肢体抖动TIA教案.pptVIP

安康市人民医院神经内科 刘娟丽;查体：体温：36.2℃ 脉搏：76次/分 呼吸：20次/分 血压：145/78mmHg（左）140/70mmHg（右）。心腹查体未见异常，脊柱四肢无畸形，双下肢无水肿；神经系统未见阳性体征。 ; HbA1c12.9%， 空腹血糖14.31mmol/L，TG 2.41mmol/L，肝功、肾功、电解质、心肌酶、同型半胱氨酸、凝血功能正常。。 血常规:WBC:10.87*10^9/L，中性粒细胞，6.99*10^9/L;粪常规正常;尿常规：蛋白1+，葡萄糖3+。;胸片：主动脉粥样硬化。 动态心电图：平均心率69次/分，房早发生581次，ST-T无偏移。 颈部血管彩超：颈动脉硬化伴左侧颈总动脉粥样斑块形成；双侧颈总动脉、椎动脉、左侧颈内动脉收缩期血流速度减低。 心脏彩超：左房略大，主动脉瓣回声增强，左室收缩功能增强，舒张功能减低，主动脉瓣轻度反流。;头颅MRI：双侧基底节区陈旧性脑梗死；脑白质脱髓鞘变性；透明隔间腔形成。 头颈部MRA：左侧大脑中动脉M1段、基底动脉腔狭窄；右侧椎动脉颅内段管腔局限性变细，颅内动脉及其分支及双侧椎动脉动脉硬化。 脑电图示：大致正常，于左枕区偶见偶发的单个尖波。 ;给予抗血小板聚集、稳定斑块、改善循环、扩容等治疗后直至2016.5.24患者未再发作。 2016.5.25 17:40右侧肢体无力，右上肢4级，右下肢2级，给予“依达拉奉、立普妥40mg强化降脂，双重抗血小板聚集治疗，持续约30小时完全缓解。 ;例2;例3; 肢体抖动短暂性脑缺血发作 limb-shaking transient ischemic attack LS-TIA ; ;1962年Fisher首先报道并称之为肢体抖动综合症（limb shaking syndrome） 1985年，Baquis等首次报告了TIA发作的特殊形式LS-TIA 容易误诊为局灶性癫痫发作 ;短暂的、不自主的、粗大的、不规则的单侧或双侧肢体的颤动或抖动，单独累及上肢或上、下肢共同受累，而上肢受累最为常见，与Jackson癫痫相比，LS-TIA从不累及面部和躯干，也无强直性抽搐和强直阵挛性抽搐。 有研究结果表明，本病大多为颈内动脉狭窄或闭塞所致，少数为大脑中或大脑前动脉狭窄或闭塞所致。;发病机制;低灌注理论：目前公认的重要理论,由于颈动脉系统严重狭窄或闭塞,脑血管舒缩储备能力下降,在长时间站立、体位改变、过度降低血压等情况下,血管不能相应 扩 张, 导 致 脑 组 织 出 现 低 灌 注, 诱 发 LS-TIA。Bogousslavsky 等 对 51 例分水岭梗死患者的研究显示,12%的患者临床上有 LS-TIA 发生。;丘脑底核缺血： 推测可能是由于严重的颈内动脉病变导致基底节及丘脑底核等缺血,继而引起不自主运动。 ;脑组织的高灌注状态 有研究显示,LS-TIA 患者发作期的SPECT显像表现为相应脑区血流处于持续高灌注状态,并推测由此而造成了兴奋性氨基酸和自由基的蓄积,从而导致邻近皮下神经元的过度放电,最终引起相应症状。;短暂发作的肢体抖动伴或不伴其它表现。 脑血管检查发现肢体抖动对侧的脑血管狭窄，其中颅外血管狭窄≥70%或颅内血管狭窄≥50%。 排除局灶运动性癫痫;脑电图记录可表现为短暂的慢活动，无癫痫样放电特征表现 CTA、MRA及全脑血管造影像检查可见一侧或双侧颈内动脉为主的狭窄或闭塞 头颅CT和MRI检查可以表现为分水岭性脑梗死或皮质下缺血 抗血小板治疗、血管成形及支架置入术、颈动脉内膜剥离术可使发作次数减少或停止 ;郑洪波，周沐科，蒋毅等，Limb-shaking综合征5例分析并文献复习，《实用医学杂志》, 2007, 23(15):2388-2390;倪俊，宋扬，徐蔚海等，肢体抖动短暂性脑缺血发作(LS-TIA)的临床及影像。《中风与神经疾病杂志》, 2007, 24(02):209-211;癔症：发作常具有精神诱发因素，发作具有表演性，血管检查及脑部检查无器质性改变，暗示治疗有效。 帕金森病：早期表现为一侧上肢远端震颤，静止时明显，情绪激动时加重，伴有运动迟缓、肌张力增高及步态异常;常由运动、过度换气等诱发，发作时间亦较短且无意识障碍，80%患者的EEG亦正常；但患者常于执行上述突然运动的当时，就立即出现症状；此外，PKD出现的运动障碍，主要以扭转痉挛样的肌张力障碍姿势或运动为主，或以投掷样、舞蹈样等粗大的大幅运动为主。单纯仅仅以抖动（或震颤）为表现者，几乎没有;糖尿病性偏侧舞蹈：表现为肢体不规则、无节律和无目的的不自主运动，双侧或者单侧均可见，病情严重时肢体可有粗大的频繁动作而表现为投掷症，病变位于尾状核、