呼吸衰竭-西安医学院.PPTVIP

教学大纲要求 掌握：1. 呼吸衰竭的定义、病因； 2. 急慢性呼吸衰竭的临床表现、诊断和治疗 熟悉：1.呼吸衰竭的分类、发病机制和病理生理改变 2.血气分析改变、酸碱失衡、电解质紊乱的临床意义 了解： 呼吸衰竭的预后预防 课时：2学时 诊断标准：血气分析： 二. Etiology参与呼吸运动的任何一个环节病变均可 四. pathogenesis ： 人类呼吸分四个功能过程： 　　①通气 ②弥散 ③灌注 ④呼吸调解 任何一个进程发生严重异常→缺氧、二氧化碳潴留 ? 通气不足(hypoventilation) ? 弥散障碍(diffusion abnormality) ? 通气／血流比例失调(ventilation-perfusion) ? 氧耗量↑ 通气／血流比例失调特例 肺内动-静脉解剖分流↑ （常见肺动-静脉瘘） →肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉 →低氧血症。 分流量﹥30%，吸氧并不能明显提高PaO2 肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺实变等 →肺动-静脉样分流增加 4.氧耗量↑ 发热 寒战 呼吸困难 抽搐 Pathophysiology 1.对中枢的影响 2.对呼吸的影响 3.对心脏循环的影响 4.对肝肾造血系统的影响 5.对酸碱失衡和电解质的影响 6.消化系统症状 Pathophysiology 1.对中枢的影响：脑组织耗氧占全身1/5-1/4 ?缺氧：影响程度与缺氧程度和发生速度有关。 急性：断O2 10～20s，抽搐、昏迷； 4～5min不可逆脑损害。 逐渐缺氧： PaO2 60mmHg 注意力不集中，智力和视力轻度减退 PaO2 50mmHg 烦躁、神志恍惚、谵妄 PaO2 40mmHg 临界值 PaO2 30mmHg 神志丧失，昏迷 PaO2 20mmHg 不可逆脑损伤 机理：缺氧→脑细胞功能障→脑Cap通透性↑→脑水肿→脑死亡 1.对中枢的影响 ? PaCO2?: 轻(皮质下层刺激↑、皮质兴奋)：兴奋、烦燥不安 中重(皮质抑制、CO2麻醉)：嗜睡、昏睡、甚昏迷。 CO2麻醉（肺性脑病）由缺氧和CO2储留导致的 神经精神障碍症候群。 早期兴奋、失眠 与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关 机理： CO2潴留→脑脊液[H+] ↑→脑细胞代谢障→脑细胞兴奋性↓（-）皮质活动 脑血管扩张，严重时脑水肿。 ③PaCO2↑+PaO2 ↓ 脑血流量↑ 压迫入颅血管 脑间质水肿 脑细胞水肿 颅内压力升高 ③PaCO2↑+PaO2 ↓ 脑血流量↑ 压迫入颅血管 脑间质水肿 脑细胞水肿 颅内压力升高 2.对呼吸的影响 4.对肝肾造血系统的影响 肝细胞损伤 转氨酶? 正常 PaO2 ? 肾血流量? 肾血流量? 肾功能不全 促红素? RBC? 血黏度? 右心负担? PaCO2 ? 肾血管痉挛 肾血流量? PH? 尿量? 肾功? 肾血流量? 6.消化系统症状 ①食欲不振、胃溃疡、上消化道出血。 ②肝功能异常：谷丙转氨酶↑。 机理：ALT↑ BUN↑→ 胃肠道黏膜充血、水肿、糜烂或应激性溃疡 → 上消化出血 随缺O2和CO2潴留纠正症状消失 第一节 急性呼吸衰竭(ARDS) 一. etiology 二. pathogenesis 三. clinical presentations 四. diagnosis 五. treatment 一. etiology 1.严重呼吸系统疾病： 感染、呼吸道