脑血栓形成(CT)的诊断及治疗常规.pptVIP

脑血栓形成（CT）的诊断与治疗常规 一：脑血栓形成（CT）的诊断与治疗常规 脑血栓形成（CT）的诊断与治疗常规 诊断 (1)常于安静状态下发病； (2)大多数发病的无明显头痛和呕吐。 (3)发病较缓慢，多逐渐进展或呈阶段性进行，多与脑动脉粥样硬化有关，也可见于动脉炎、血液病等。 (4)一般发病后1—2天内意识清楚或轻度障碍。 脑血栓形成（CT）的诊断与治疗常规 (5)有颈内动脉系统和(或)椎—基底动脉系统症状和体征。 (6)应作CT或MRI检查发现梗死灶，或排除脑出血、瘤卒中和炎症性疾病等，诊断即可确定； (7)在脑梗死诊断中认真寻找病因（动脉粥样硬化、动脉炎、血液病、烟雾病、Binswanger病等）和卒中的危险因素(高血压、糖尿病、心脏病、高脂血症、TIA、吸烟、肥胖、血液流变学异常、无症状性颈动脉杂音等)，对合并出血性梗死及再卒中进行监测也是必要的。 与以下相鉴别 (1)脑出血： 临床上脑梗死主要应与脑出血进行鉴别，有时脑梗死与小量脑出血临床表现颇为相似，极易混淆；在所有的鉴别要点中，起病状态和起病速度最具有临床意义。但大面积脑梗死的临床症状可与脑出血类似，但起病状态及速度等病史资料会有很大的差异，因此要高度重视，当然CT／MRI检查均可提供确定的诊断。 (2)脑栓塞： 起病急骤，常有心脏病史，有栓子的来源如风心病、冠心病、心肌梗死、亚急性细菌性心内膜炎，特别是合并心房纤颤。 (3)颅内占位病变： 某些硬膜下血肿、颅内肿瘤、脑脓肿等也可呈卒中样发病，出现偏瘫等局限性神经功能缺失症状，有时颅内高压征象，特别是视乳头水肿并不明显，可与脑梗死混淆，CT／MRI检查不难鉴别。 治疗 （一）：急性期的治疗原则： 1：超早期治疗：首先要提高全民的急救意识，认识到脑卒中同样是一种急症，为获得最佳疗效应力争超早期溶栓治疗。 2：针对脑梗死后的缺血瀑布及再灌注损伤进行综合保护治疗。 3：要采取个体化治疗原则。 4：整体化观念：脑部病变是整体的一部分，要考虑脑与心脏及其他器官功能的相互影响，如脑心综合征、多脏器衰竭等，重症病例要积极防治并发症，采取对症支持疗法，并进行早期康复治疗。 5：对卒中的危险因素及时给予预防性干预措施。最终达到挽救生命、降低病残及预防复发的目的。 （二）：治疗方法 1．超早期溶栓治疗 目的是溶解血栓，迅速恢复梗死区血流灌注，减轻神经元损伤。溶栓应在起病6小时内的治疗时间窗内进行才有可能挽救缺血半暗带。 (1)尿激酶：常用量25—100万u，加入5％葡萄糖或0.85％生理盐水中静脉滴注，30分钟~2小时滴完，剂量应根据病人的具体情况来确定；也可采用DSA监视下超选择性介入动脉溶拴。 (2)适应证：①年龄＜75岁； ②无意识障碍，但椎—基底动脉系统血栓形成因预后极差，故即使昏迷较深也可考虑； ③发病在6小时内，进展性卒中可延长至12小时； ④治疗前收缩压＜200mmHg或舒张压＜120mmHg； ⑤CT排除颅内出血，且本次病损的低密度梗死灶尚未出现，证明确为超早期； ⑥排除TIA(其症状和体征绝大多数持续不足1小时)； ⑦无出血性疾病及出血素质； ⑧患者或家属同意。 (3)并发症 ①脑梗死病灶继发出血：UK是非选择性纤维蛋白溶解剂，使血栓及血浆内纤溶酶原均被激活，故有诱发出血的潜在危险，用药后应监测凝血时及凝血酶原时间； ②致命的再灌注损伤及脑组织水肿也是溶栓治疗的潜在危险；再闭塞：再闭塞率可达10％—20％，机制不清 2．抗凝治疗 目的在于防止血栓扩展和新血栓形成。常用药物有肝素、低分子肝素及华法林等 3.可用于进展性卒中、溶栓治疗后短期应用防止再闭塞。治疗期间应监测凝血时间和凝血酶原时间，还须备有维生素K、硫酸鱼精蛋白等拮抗剂，以便处理可能的出血并发症。 4．脑保护治疗 是在缺血瀑布启动前超早期针对自由基损伤、细胞内钙离子超载、兴奋性氨基酸毒性作用、代谢性细胞酸中毒和磷脂代谢障碍等进行联合治疗。可采用钙离子通道阻滞剂、镁离子、抗兴奋性氨基酸递质、自由基清除剂(过氧化物歧化酶、维生素E和C、甘露醇、激素如21-氨基类固醇、巴比妥类等)和亚低温治疗。 5．降纤治疗 通过降解血中纤维蛋白原，增强纤溶系统活性，抑制血栓形成。可供选择的药物有降纤酶、巴曲酶、安克洛酶和蚓激酶等；发病后3小时内给予安克洛酶可改善病人预后。 6．抗血小板聚集治疗 发病后48h内对无选择的急性脑梗死病人给予阿司匹林100~300mg／d，可降低死亡率和复发率，但在进行溶栓及抗凝治疗时不要同时应用，以免增加出血的风险。 7．其他 脑梗死急性期缺血区血管呈麻痹状态及过度灌流，血管扩张剂可导致脑内盗血及加重脑水肿，宜慎用或不用。神经细胞营养剂包括三类：影响能量代谢如ATP、细胞色素C、胞二