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多囊卵巢综合征内分泌特征对子宫内膜影响 　　摘要：目的 分析PCOS患者胰岛素抵抗，高雄激素血症，及肥胖等内分泌特征对PCOS子宫内膜的影响。方法 测定PCOS患者激素水平，口服葡萄糖耐量试验（OGTT），子宫内膜做病理检查，并进行分析。结果 IR与子宫内膜异常增生有关，差异有显著的统计学意义；肥胖与子宫内膜异常增生有关，差异有统计学意义；有高雄激素血症组子宫内膜异常增生率低，而无高雄激素血症组子宫内膜异常增生率高的倾向，但差异无统计学意义。结论 高雄激素血症、肥胖及IR-高胰岛素血症，是PCOS的内分泌特征，它们可直接影响子宫内膜，从而对PCOS子宫内膜异常增生造成一定的影响。 　　关键词：PCOS；高雄激素血症；胰岛素抵抗；肥胖，子宫内膜增生 　　PCOS是一种内分泌紊乱，多种代谢异常的综合征，临床观察到PCOS患者子宫内膜增殖症发病率高。PCOS患者血清雄激素水平高，胰岛素抵抗，高胰岛素血症及肥胖，子宫内膜长期处于这种内分泌状态会发生什么病理变化。本人初探多囊卵巢综合征内分泌特征对子宫内膜的影响。 　　1资料与方法 　　1.1一般资料 收集自2010～2012年30例因月经失调行诊刮术的PCOS患者，将PCOS组根据病理结果进一步分为A（abnormal）组为子宫内膜有异常增生或癌变组，N（normal）组为正常子宫内膜组。分别比较其血清性激素、BMI、HOMA-IR。 　　1.2诊断标准 PCOS诊断标准根据修正2003年鹿特丹诊断标准。IR采用稳态模型（ HOMA）法计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR），公式HOMA-IR=[Fins（μIu/ml）×FPG（mmol/L）]/22.5. 体重指数（BMI）=体重（kg）/（身高）2（m2）。根据2000年WHO对亚洲地区重新定义的肥胖标准；BMI?23为超重；BMI≥25为肥胖。子宫内膜病理学诊断标准：根据国际妇科病理学会（ISGP，1978）诊断标准。 　　1.3测定方法 化学发光法测定性激素六项；放射免疫法测定血清胰岛素；氧化酶法测定空腹血糖。 　　1.4统计方法 采用SPSS14统计分析软件，χ2检验相关等统计方法。 　　2结果 　　2.1 PCOS组有高雄激素血症与无高雄激素血症子宫内膜病理改变的比较 PCOS组中伴高雄激素血症（hyperandrogenism，HA）20例，其中子宫内膜异常增生7例，子宫内膜正常的13例；无高雄激素血症（non- hyperandrogenism，N-HA）10例，其中子宫内膜异常增生的6例，子宫内膜正常的4例，两组比较无统计学差异，但有HA组子宫内膜异常增生率低，而N-HA组子宫内膜异常增生率高的倾向，见表1。 　　2.2 PCOS中IR与子宫内膜病理改变 PCOS中IR者16例，其中子宫内膜有异常增生的10例，正常子宫内膜6例；无IR（N-IR）者14例，其中子宫内膜有异常增生的3例，子宫内膜正常11例，IR与子宫内膜异常增生有关，P=0.004?0.01，差异有显著的统计学意义，见表2。 　　2.3 PCOS中肥胖与非肥胖患者子宫内膜病理改变的比较 PCOS中肥胖患者共17例，其中子宫内膜有异常增生的10例，子宫内膜正常的7例；非肥胖患者共13例，其中子宫内膜有异常增生的3例，子宫内膜正常的10例，肥胖与子宫内膜异常增生有关，差异有统计学意义，见表3。 　　3讨论 　　3.1高雄激素血症对子宫内膜的影响 体外研究显示，雄激素能抑制正常及子宫内膜异位症患者的子宫内膜生长，不会引起子宫内膜增生，Rose等在体外培养发现，2×10-8，2×10-9mol的T对子宫内膜的抑制作用分别达到25%与35.5%。雄激素与雄激素受体结合后，能直接影响细胞DNA的合成，使细胞生长受抑制。而雄激素与胰岛素共同作用于PCOS的子宫内膜时，则能促进子宫内膜生长，这可能是由于子宫内膜在高胰岛素作用下，促进芳香化酶的活性，使雄激素转化为雌激素，雄激素对内膜的抑制作用减少有关[1]。本研究资料分析结果表明PCOS中雄激素水平A组低于N组，但差异无统计学意义。因此，雄激素对PCOS患者子宫内膜的影响可能随内环境的改变而改变，也可能随个体遗传不同而变化， 　　3.2高胰岛素血症-胰岛素抵抗 胰岛素作为一种多功能的蛋白质激素，有调节糖代谢的作用和促细胞生长作用。本研究中， IR与子宫内膜异常增生有关，且差异有显著的统计学意义。 　　近年来一些研究[2]表明PCOS子宫内膜增殖症腺上皮细胞表达胰岛素受体高于正常对照组，提示高胰岛素与子宫内膜上高表达的胰岛素受体结合后发挥了作用。胰岛素通过PI3K/Akt和（或）MEK/ERK信号传导通路促进子宫内膜癌细胞增殖和迁移，抑制其凋亡[3]。胰岛素在体内可能也是一种重要的生长调节