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第四章 炎 症 （inflammation） 第一节 ?概 述 一、炎症的概念 炎症是具有血管系统的生活机体对损伤因子所产生的防御性反应。 具有血管系统？单细胞生物？ 防御反应？ 二、炎症的原因 ??????????????????? 三、炎症的临床类型?? ??按炎症持续时间（病程）长短分： 1. 超急性炎症（peracute inflammation）???起病急，暴发经过，持续仅数小时至数天，如：Ⅰ型，青霉素过敏、器官移植排斥反应 2. 急性炎症（acute inflammation）??持续数天至一个月，起病急，如急性阑尾炎。 3. 慢性炎症（chronic inflammation）???病程数月至数年。 4. 亚急性炎症（subacute inflammation）??病程介于急性和慢性之间，一个月至数月。如亚急性重型肝炎，亚急性细菌性心内膜炎（SBE） 炎症局部基本病理变化 一、变质（alteration ） 二、渗出（exudation） 三、增生（Proliferation） 一、变质 1.概念：变性、坏死 2.机理：致炎因子的直接作用；炎症过程中局部血循障碍。 3.病变特点： 实质：细胞水肿、脂变、凝固性坏死、液化性坏死等。 间质：粘液样变、纤维素样变、坏死、崩解等。 二、渗出 概念：炎症时血管内液体或细胞成分通过血管壁到血管外的过程。 渗出的过程：由局部血流动力学变化、血管通透性升高、液体渗出、白细胞主动游出以及吞噬活动等一系列连续活动构成。 三、增生 在致炎因子的刺激下，炎症局部细胞增殖，细胞数目增多，称增生。 以实质细胞和间质细胞增生为主。早期具有防御作用（巨噬细胞增生），后期主要用于修复。 炎症的局部表现和全身反应 1．局部表现 红（redness）：血管扩张、充血，颜色变红 肿（swelling）：炎症性充血、血管壁通透性↑，血液成分渗出 热（heat）：血流速度加快，代谢增强、产热↑，温度升高 痛（pain）：肿胀部位感觉神经末梢受压迫或牵拉 功能障碍（loss of function）：与炎症的部位、性质和反应的强度有关（关节炎、肝炎） 2．全身反应 发热（fever） 外周血白细胞数量增多（leukocytosis）。 细菌性感染：白细胞↑,嗜中性↑，“核左移”现象。 流感和肝炎等病毒性疾病以及伤寒等疾病嗜中性不↑或↓。 嗜中性↑——细菌性感染，急性化脓性； 淋巴细胞↑——病毒性感染或慢性炎； 嗜酸性↑——寄生虫/变态反应性疾病（过敏性） 第二节 急性炎症 急性炎症以渗出性改变为主，表现为： 血流动力学改变、 血管通透性增加、 液体渗出、 白细胞渗出。 一、血流动力学改变 1．细动脉短暂收缩： 2．血管扩张、血流加速： 3．血流速度减慢： 二、血管通透性增加 1．机理 （1）小静脉内皮细胞收缩 ： ◇化学介质（组胺、缓激肽、白细胞三烯、P物质）与内皮细胞的相应受体结合； ◇内皮细胞内的骨架结构重组。 （2）穿胞作用增强 （3）内皮细胞的直接损伤 ：内皮细胞坏死脱落→血管壁通透性迅速↑ （4）白细胞介导的内皮损伤：白细胞附壁并与内皮C．粘附→白细胞激活 →释放氧代谢产物和蛋白水解酶→内皮损伤脱落（发生于细静脉及肺和肾小球的毛细血管） （5）新生毛细血管壁的高通透性：内皮多化学介质受体、连接不健全 上述机制对某一刺激做出反应时可协同发挥作用，但发生时间及作用持续时间不同。 （1）速发短暂反应 ①损伤后立即发生，5—10分钟达高峰，15—30分钟消失。 ②常由组织胺 5—HT和缓激肽、白细胞三烯引起，抗组胺治疗有效 ③通透性升高仅发生在直径（20—60μm）的小静脉，Cap、细小A不受影响。 ④内皮C之间形成 0.5-1.0μm的裂隙。 （2）速发持续反应 ①损伤后通透性立即升高，持续数h~数天 ②内皮C受损伤因子直接作用（严重烧伤和化脓菌感染） ③细A、Cap、细V均可受累 （3）迟发持续反应 ①损伤后需经历一段时间才能发生、持续数小时-数天 ②内皮C直接受损伤（热损伤或X线和紫外线及某 些细菌毒素） ③仅累及Cap和小V 三、液体渗出 机理 流体静压升高 组织胶体渗透压升高 血管壁通透性增加 作用 ▲有利 （1）稀释毒素 （2）带来营养物质，带走代谢产物； （3）抗体和补体消灭病原微生物； （4）渗出的纤维蛋白限制微生物