全国高职高专护理类专业十三五.PPTVIP

三、心功能不全的发生机制 心脏各部分舒缩功能不协调 心脏舒缩活动的协调性被破坏，将引起心泵功能紊乱，心排出量下降，甚至心功能不全。 常见于大面积心肌病变，如心肌梗死、心肌炎、心律失常等。 第十二章第六节 心功能不全 四、心功能不全时机体的代偿反应 心脏的代偿反应 心率加快 是一种快速代偿反应 优点：一定程度的心率加快→心排出量↑→维持动脉血压和心、脑供血 缺点：心率过快（超过150～160次/分）→心肌耗氧量增加、心舒张期缩短→冠状动脉灌流↓、心脏充盈不足→每分心排出量↓→诱发或加重心力衰竭 第十二章第六节 心功能不全 四、心功能不全时机体的代偿反应 心脏的代偿反应 心肌紧张源性扩张 根据Frank-Starling定律，在一定范围内，心肌收缩力与心肌肌节长度成正比 紧张源性扩张：具有重要的代偿意义。心排出量↓或回心血量↑→心室舒张末期容积↑→心肌肌节初长度↑（肌节长度未超过2.2μm范围内）→心肌收缩力↑→心排出量↑ 肌源性扩张：失代偿。心腔↑→肌节长度大于2.2μm后→心肌收缩力反而减弱→心排出量↓ 第十二章第六节 心功能不全 四、心功能不全时机体的代偿反应 心脏的代偿反应 心肌肥大 向心性肥大 离心性肥大 第十二章第六节 心功能不全 四、心功能不全时机体的代偿反应 心脏外的代偿反应 血容量增加 慢性心功能不全时的主要代偿方式之一 肾小球滤过率降低：肾血流量减少引起 机制：①心排出量↓→动脉血压↓→肾小球滤过率↓ ②动脉血压↓→交感-肾上腺髓质系统兴奋→肾动脉收缩→肾血流量↓→肾小球滤过率↓ ③交感神经兴奋→肾血流量↓→肾素-血管紧张素-醛固酮系统↑→血管紧张素Ⅱ↑→肾动脉强烈收缩 ④肾缺血→肾脏合成的扩血管物质↓ 第十二章第六节 心功能不全 四、心功能不全时机体的代偿反应 心脏外的代偿反应 血容量增加 慢性心功能不全时的主要代偿方式之一 肾小管重吸收增加 机制：①交感神经↑血管紧张素Ⅱ↑→血液从皮质转向髓质→肾内血流重分布 ②交感神经↑→肾血流量↓→肾小球滤过率↑→肾小球滤过分数↑ ③醛固酮↑→抗利尿激素↑→钠水重吸收↑ ④抑制钠水重吸收的物质↓ 第十二章第六节 心功能不全 四、心功能不全时机体的代偿反应 心脏外的代偿反应 血流重分布 肾血管明显收缩，血流量显著减少 心、脑血管不收缩，血流量增多 机制：心功能不全→交感-肾上腺髓质系统↑→血流重分布 →肾血管收缩明显→血流量↓ →心、脑血管不收缩→血流量↑ 第十二章第六节 心功能不全 四、心功能不全时机体的代偿反应 心脏外的代偿反应 红细胞增多 促红细胞生成素合成、分泌增多 机制：心功能不全→体循环及肺循环淤血、血流速度缓慢→机体缺氧→促红细胞生成素↑→骨髓造血功能↑→红细胞数量↑、血红蛋白含量↑→血液携氧能力↑→周围组织供氧↑ 缺点： 红细胞过多→血液黏滞性↑→心脏负荷↑ 第十二章第六节 心功能不全 四、心功能不全时机体的代偿反应 心脏外的代偿反应 组织细胞摄氧、用氧能力增强 机制：心功能不全→血流缓慢→组织细胞摄氧↑ 细胞内线粒体数量↑、呼吸酶活性↑→组织细胞用氧能力↑ 第十二章第六节 心功能不全 五、心功能不全时机体的功能与代谢变化 心血管系统的功能变化 心功能变化 心排出量降低 心脏指数降低 射血分数降低 心房压和心室舒张末期压增高 动脉血压的变化 急性心力衰竭，血压下降 慢性心力衰竭，血压基本维持正常 淤血、静脉压升高和水肿 第十二章第六节 心功能不全 五、心功能不全时机体的功能与代谢变化 呼吸系统的功能变化 呼吸困难 左心衰竭患者最早的临床表现 劳力性呼吸困难 最早期的典型表现 端坐呼吸 被迫采取端坐位或半卧位，以减轻呼吸困难 夜间阵发性呼吸困难 左心衰竭患者的典型临床表现 肺水肿 急性左心衰竭最严重的表现 第十二章第六节 心功能不全