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妊娠糖尿病患者血清同型半胱氨酸胱抑素CCRP水平变化与意义
妊娠糖尿病患者血清同型半胱氨酸胱抑素CCRP水平变化与意义
【摘要】 目的:探讨妊娠糖尿病(GDM)患者血清同型半胱氨酸(Hcy)、胱抑素C(CysC)、CRP水平的变化及其与胰岛功能的关系。方法:选择2012年1-12月笔者所在医院门诊确诊的240例GDM患者为观察组,100例同期健康孕妇作为对照组。通过对血Hcy、CysC、CRP、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)的测定,比较两组患者血Hcy、CysC、CRP、FBG、FINS、HOMA-IR、HOMA-β水平,并分析血Hcy、CysC、CRP与HOMA-IR、HOMA-β的相关性。结果:观察组Hcy、CysC、CRP、FBG、FINS、HOMA-IR水平高于对照组(P0.05)。Hcy、CysC、CRP与HOMA-IR正相关(P0.05)。结论:GDM患者HOMA-IR、FINS、CRP、Hcy、CysC明显升高,Hcy、CysC、CRP与HOMA-IR正相关。GDM患者存在胰岛素抵抗及低度炎症反应,炎症因子与胰岛素抵抗密切相关,炎症因子参与了GDM的发生、发展,血Hcy、CysC、CRP水平可作为GDM患者的监测指标。
【关键词】 妊娠期糖尿病; 同型半胱氨酸; 胱抑素C; C反应蛋白; 胰岛功能
中图分类号 R714.25 文献标识码 A 文章编号 1674-6805(2014)2-0049-02
妊娠糖尿病(GDM)是指妊娠期发生的不同程度的糖耐量异常,不包括妊娠前已存在的糖尿病(2011年7月1日中华人民共和国卫生部颁发妊娠糖尿病诊断标准)。随着我国生活条件的提高,GDM的发病率呈逐年上升趋势。由于GDM对妊娠、分娩、产妇远期预后及围产儿造成极大的危害,因此国内外学者对此给与极大的关注,其病因及发病机制尚未完全阐明,可能与母体和胎盘的抗胰岛素激素分泌增加有关。近年来研究认为,高水平的血同型半胱氨酸(Hcy)与血管疾病及糖尿病合并血管疾病有关。糖尿病患者胰岛素抵抗(IR)可以引起血Hcy增高,而高Hcy血症可加重糖尿病血管病变[1]。同时胱抑素C(CysC)参与血管壁、细胞外基质的产生和降解的动态平衡[2],这也成为了GDM的发病原因之一。近几年研究发现,与代谢类疾病相关的炎症因子C反应蛋白(CRP)与GDM的发生、发展密切相关[3]。国内外尚无文献报道血Hcy、CysC、CRP联合检测在GDM患者中的临床意义。因此,本研究目的在于了解GDM患者血Hcy、CysC、CRP水平及其与胰岛功能的相关性,为临床医生在对GDM的病情监测及治疗提供实验室参考指标。现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
按照2011年7月1日中华人民共和国卫生部颁发妊娠糖尿病诊断标准选取自2012年1-12月笔者所在医院经75 g OGTT确诊的GDM患者240例,作为观察组。选取同期健康孕妇100例作为对照组。所有患者均为首次妊娠。观察组年龄20~34岁,平均(22.8±6.5)岁;平均孕周(26.3±3.1)周。对照组年龄19~33岁,平均(22.1±5.9)岁;平均孕周(26.0±4.5)周。两组研究对象均无心、肝、肾、肺、高血压等疾病,近期也无炎症及全身性严重自身免疫性疾病。两组年龄、孕周等一般资料比较,差异无统计学意义(P0.05),具有可比性。
1.2 方法
检测研究对象的血清Hcy、CysC、CRP、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)。Hcy、CysC、FBG采用Beckman公司全自动生化分析仪测定,FINS采用Beckman公司Access化学发光免疫测定仪测定,CRP采用免疫散射比浊法测定。胰岛素抵抗指数:HOMA-IR=FBG×FINS/22.5。胰岛素分泌功能:HOMA-β细胞功能指数(%)=FINS×20/(FBG-3.5)。
1.3 统计学处理
采用SPSS 13.0统计学软件进行数据分析,计量资料以均数±标准差(x±s)表示,进行t检验,相关分析采用Pearson 相关分析,计数资料采用字2检验,P0.05为差异有统计学意义。
2 结果
3 讨论
Hcy是含硫必需氨基酸-蛋氨酸在机体组织中的代谢中间产物。正常血中Hcy水平有赖于细胞内Hcy吸收和代谢的动态平衡,任何导致其代谢所需酶或辅助因子缺陷以及代谢底物异常的因素均可影响其水平。蛋氨酸合成酶(MS)、胱硫醚合成酶(CBS)、亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)等与Hcy代谢相关酶的遗传性缺陷均会导致酶活性降低,是引起Hcy水平增高的重要原因,各种原因引起的血清叶酸、维生素B6、维生素B12水平降低也可影响血浆Hcy的水平。因此这三种维生素的缺乏是导致高Hcy血症的主要后天因素。GDM高血糖引起的过度排尿
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