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SP对大鼠DRG神经元膜NMDA和SP自身受体表达调制-生理学专业论文
英文缩略语表
List of Abbreviations
缩写词 英文全称 中文全称
DRG Dorsal root ganglion 背根神经节
SP Substance P P 物质
TK Tachykinin 神经肽中速激肽
TK-R Tachykinin-receptor 速激肽受体
PPT Preprotachykinin 前速激肽原
NDMA N-methy-D-aspertic acid N-甲基-D-天冬氨酸
EAAs Excitatory aminoacids 兴奋性氨基酸受体
LTP Long-term potentiation 长时程增强
CNS Central neural system 中枢神经系统
PNS Peripheral neural system 外周神经系统
Cy3 cyanin 3 碳花菁荧光素 3
FITC fluorescein isothiocyanate 异硫氰酸荧光素
OD optical density 光密度值
IFL Immunofluorenscence 免疫荧光
IR Immunoreactive 免疫阳性
PBS Phosphate buffered Saline 磷酸盐-盐酸缓冲液
IV
April, 2010
学位论文独创性声明
本人所呈交的学位论文是在我导师的指导下进行的研究工作及取得的研究成果。据我所知,除 文中已经注明引用的内容外 ,本论文不包含其他个人已经发表或撰写过的研究成果。对本文的研究 做出重要贡献的个人和集体,均已在文中作了明确的说明并表示谢意。
研究生签名: 时间: 年 月 日
使用授权声明
本人完全了解石河子大学有关保留、使用学位论文的规定,学校有权保留学位论文并向国家主 管部门或指定机构送交论文的电子版和纸质版。有权将学位论文用于赢利目的的少量复制并允许论 文进入学校图书馆被查阅。有权将学位论文的内容编入有关数据进行检索。有权将学位论文的标题 和摘要汇编出版。保密的学位论文在解密后适用本规定。
研究生签名:
时间:
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导师签名:
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SP
SP 对大鼠 DRG 神经元膜 NMDA 和 SP 自身受体表达的调制
PAGE
PAGE 10
前 言
(Introduction)
疼痛是一种与组织损伤和潜在损伤相关的不愉快的主观感觉和情感体验,同时也是 一种复杂的生理心理活动 , 是临床上最常见的症状之一。根据国际疼痛研究会 ( International association for the study of pain, IASP) 的定义,疼痛是指“与实际或潜在组 织损伤有关的不愉快的感觉及情感体验”。疼痛有很多分型,根据持续时间的长短,大体 上可以把疼痛分为急性疼痛和慢性疼痛[1],根据发病机制的不同,疼痛还可以分为生理 性疼痛和病理性疼痛两种类型[2]。生理性疼痛是指当外周伤害性刺激经由细的有髓鞘的 Aδ传入纤维或无髓鞘的C纤维传入中枢时,人体可以感觉到的疼痛,提示周围环境中伤 害性刺激的存在[3]。而由于神经系统的直接损伤和功能异常所引起的疼痛则被称为神经 病理性疼痛(n- europathic pain, NPP)。按照病因学,可将其分为外伤性、缺血损伤性、感 染性、炎症性、癌症性、药物性、压迫性以及不明原因性等几类。研究表明,神经病理 性疼痛以痛觉过敏、痛觉超敏和自发性疼痛为特征,其痛觉过敏产生的可能机制归结起 来主要表现为2个方面[4]:(1)外周机制:组织损伤、炎症反应以及神经损伤所释放的炎 症介质,如K+、5-羟色胺、缓激肽、组织胺、花生四烯酸代谢产物等组织因子,可激活 高阈值的Aδ和C纤维,使伤害性感受器的阈值下降,称之为末梢敏化;(2)中枢机制:伤 害性刺激传入增多,可使脊髓后角神经元感受区扩大,同时神经元兴奋阈值下降,对阈 上刺激反应增强,反应时间延长,对阈下刺激亦可产生兴奋,称之为中枢敏化。由于NPP 的发病机制较为复杂,疼痛程度重、治疗效果差、疗程长,已成为困扰患者,影响生活 质量甚至造成个别患者产生厌世情绪的主要原因。如何清楚的了解NPP 的发病机制, 对其及早、正确的采取预防和治疗措施,这对解除病人的痛苦,减轻社会、家庭和个人 负担都是极为重要的。因此,模拟神经病理性疼痛而建立各种疼痛模型,在此基础上进 行实验研究,已经成为NPP 发病机制研究的基本手段。
近20年来,随着生命科学的迅猛发展,有关疼痛与镇痛的基础和临床研究也取得了 长足的进步。福尔马林致痛模型自Dubuisson 和Dennis [5]在1977 年建立以来,作为一个 非常可靠的痛实验模型一直被采纳。该实验在大鼠后足皮下注射5%福尔马林100 μl后, 其注射足缩腿舔爪反应表现有明显两期伤害性行为反应
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