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7 脂类代谢 7.1 概述 7.2 脂肪的分解代谢（脂肪酸β-氧化） 7.3 脂肪的合成代谢（脂肪酸从头合成） 7.4 类脂代谢（磷脂代谢、胆固醇代谢） 7.5 血浆脂蛋白代谢 7.6 脂类代谢紊乱 7.7 与脂类代谢有关的疾病 7.1.1 脂类的主要生理功能 良好的能源 细胞质和细胞膜的重要组分 溶解必需脂肪酸、脂溶性维生素等 防止机械损伤与防止热量散失 与细胞识别、免疫有密切关系 增加饱腹感（在胃内停留时间较长，不易感到饥饿） 7.1.2 脂的消化、吸收和转运 （1） 脂类的消化（十二指肠） 胰腺分泌的脂类水解酶： ①三酰甘油脂肪酶（水解三酰甘油C1、C3酯键） ②磷脂酶A2（水解磷脂，产生溶血磷酸和脂肪酸） ③胆固醇脂酶（水解胆固醇酯，产生胆固醇和脂肪酸） ④辅脂酶（Colipase）（和胆汁共同激活胰脏分泌的脂肪酶原） （2） 脂类的吸收 甘油单脂、脂肪酸、胆固醇、溶血磷脂可与胆汁酸乳化成混合微团（20nm），被肠粘膜的拄状表面细胞吸收。 被吸收的脂类，在柱状细胞中重新合成甘油三酯，结合上蛋白质、磷酯、胆固醇，形成乳糜微粒（CM），经胞吐排至细胞外，再经淋巴系统进入血液。 贮脂的动用 皮下脂肪在脂肪酶作用下分解，脂肪酸经血 浆白蛋白运输至各组织细胞中。 促进： 肾上腺素、胰高血糖素、肾上腺皮质激素。 抑制： 胰岛素 7.2 脂肪的分解代谢 7.2.1 脂肪的酶促水解 组织中有三种脂肪酶，分步将甘油三酯水解成甘油二酯、甘油单酯，最终产生3分子脂肪酸和1分子甘油。 三种酶：脂肪酶（限速酶）、甘油二酯脂肪酶、甘油单酯脂肪酶。 图 甘油三酯的水解-1 图 甘油三酯的水解-2 7.2.2 甘油的分解代谢 在脂肪细胞中，没有甘油激酶，无法利用脂 解产生的甘油。 甘油进入血液，转运至肝脏后才能被甘油激 酶磷酸化，生成3-磷酸甘油，再经磷酸甘油脱氢 酶氧化成磷酸二羟丙酮，进入糖酵解途径或糖异生途径。? 7.2.3 脂肪酸的分解代谢 β氧化概念 饱和脂肪酸在一系列酶的作用下，羧基端的β位C原子发生氧化，碳链在α位C原子与β位C原子间发生断裂，每次生成一个乙酰COA和较原来少二个碳单位的脂肪酸，这个不断重复进行的脂肪酸氧化过程称为β-氧化. 7.2.3.1 脂肪酸的活化 长链脂肪酸首先在胞质中被活化，形成脂酰CoA，然后进入线粒体或在其它细胞器中进行氧化。 在脂酰CoA合成酶(硫激酶)催化下，由ATP提供能量，将脂肪酸转变成脂酰CoA： 7.2.3.2 脂肪酸转入线粒体 （以脂酰肉碱形式转运至线粒体内）。 7.2.3.3 线粒体内的β-氧化过程 ① 脂酰CoA脱氢生成β-反式烯脂酰CoA（脱氢） ? 脂酰CoA脱氢酶，以FAD为辅基。 ③L-β-羟脂酰CoA脱氢生成β-酮脂酰CoA（再脱氢） L-β羟脂酸CoA脱氢酶，辅酶为NAD＋。? 脂肪酸β-氧化小结 （1）脂肪酸β-氧化时仅需活化一次，消耗两个 高能键相当于2 个ATP，生成脂酰CoA 。 （2）长链脂肪酸由线粒体外的脂酰CoA合成酶活 化，经肉碱运到线粒内；中、短链脂肪酸 直接进入线粒体，由线粒体内的脂酰CoA合 成酶活化。 （3）β-氧化包括脱氢、水化、再脱氢、硫解4个 重复步骤。 7.2.3.4 脂肪酸β-氧化过程中的能量变化（以16C的软脂酸为例） ⑴活化消耗2ATP，生成软脂酰CoA（胞质中） ⑵脂酰CoA脱氢，FADH2产生1.5 ATP。 ⑶β-羟脂酰CoA脱氢，NADH产生2.5 ATP。 ⑷β-酮脂酰CoA硫解：乙酰CoA → TCA，10 ATP (n-2)脂酰CoA → 第二轮β氧化 经过7次循环，产生7个NADH，7个FADH2， 8分子乙酰COA。 活化消耗： 2ATP β氧化产生： 7×（1.5 + 2.5）ATP ＝ 28 8个乙酰CoA： 8×10 ATP ＝ 80 净生成： 108 – 2＝106 ATP β-氧化的调节 ⑴脂酰基进入线粒体的速度是限速步骤，长链脂 肪酸生物合成的第一个前体丙二酸单酰CoA的 浓度增加，可抑制肉碱脂酰转移酶Ⅰ，限制脂 肪酸氧化。 ⑵[NADH]/[NAD+]比率高时，β-羟脂酰CoA脱氢酶受抑制。 ⑶乙酰CoA浓度