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26章 抗心绞痛药chapter26 Antianginal pectoris 心绞痛概念 临床表现 胸骨后部或左前胸出现阵 发性绞痛，闷痛或压榨性 痛感。 放射左肩，左上肢及肢端 发作一般持续数分钟。 休息或用药常可缓解。 心绞痛的危害 心绞痛临床分类 WHO分型 劳累性 初发型：病程在1个月以内 稳定型：病情稳定，且病程1各月以上 恶化型：有心绞痛史，近1月内突然出现频繁、持续久、疼痛重的心绞痛，可发展为心梗 自发性 卧位型：卧位、安静状态下引起心绞痛发作 中间综合症：胸痛介于心绞痛和心梗之间， 梗塞后综合症：急性心梗一个月后又反复发作心绞痛， 变异性心绞痛 混合性：劳累性和自发性心绞痛混合出现 病理改变 抗心绞痛药的治疗基础 1、 增加冠状动脉(缺血区心肌的)供血 舒张冠脉，解除冠脉痉挛或促进侧支循环的形成。 2、 降低心肌耗氧量 降低心室壁肌张力、减慢心率、抑制心肌收缩力。 3、 抗血小板聚集和血栓形成。 临床常用药物 按作用机制分为三类： 硝酸酯类 β-肾上腺素受体阻断药 钙通道阻滞药 第一节 硝酸酯类(nitrate esters) 硝酸酯类包括 硝酸甘油（nitroglycerin） 硝酸异山梨酯 （isosorbide dinitrate） 单硝酸异山梨酯（isosorbide mononitrate） 戊四硝酯（pentaerythrityl tetranitrate） 硝酸甘油 nitroglycerin 【化学结构】硝酸多元酯，1846年合成，1879年用于治疗心绞痛 。 【体内过程】 基本作用：松弛血管平滑肌 硝酸甘油——抗心绞痛作用 降低心肌耗氧量 扩张冠状动脉，增加缺血区血液灌注 左室充盈压↓，心内膜供血↑ 改善左室顺应性 保护缺血心肌细胞,减轻缺血损伤 抑制血小板聚集、黏附 1.降低心肌耗氧量 4.保护缺血心肌细胞,减轻缺血损伤 释放NO 促进内源性PGI2 释放CGRP 保护心肌，减轻缺血损伤，缩小心梗范围，改散左室重构等。 硝酸甘油——临床应用 各类心绞痛（舌下含服0.3－0.6mg） 高效、速效、方便、经济、迅速缓解。 运动耐量↑、改善缺血EKG、↓运动心律失常。 预防心绞痛 发作前给药，贴膜片剂或长效类药 急性心梗（静脉给药） 减少心肌损伤，缩小梗死范围 心衰和呼衰、肺动脉高压 耐受机制 血管平滑肌消耗 　SH BP↓，交感↑ RSSA↑,水钠↑ 二、β受体阻断药 β1受体阻断药 【抗心绞痛作用机制】 【抗心绞痛作用机制】 　 稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛 伴高血压、心律失常好 变异型心绞痛（冠脉痉挛）禁用 （冠脉β-R阻断，α-R↑，冠脉收缩） 联用β受体拮抗药+硝酸甘油 注意：β-R 阻断 →心收缩力↓ →心室容积↑ →射血时间延长 合用硝酸甘油 硝酸酯类 抗心绞痛作用： 降低耗氧量 舒张冠状血管 保护缺血心肌细胞 抑制血小板聚集 　　 ? 【抗心绞痛作用机制】 降低心肌耗氧量 1）扩血管：减轻后负荷，降低心肌耗氧量。 2）心肌收缩力减弱；心率减慢：阻断心肌细胞Ca2+通道，抑制NA释放，使心肌耗氧量降低。 增加缺血心肌的血流供应 1）舒张冠脉血管，尤其是痉挛状态的，增加冠脉流量； 2）促进侧支循环。 保护心肌细胞 减轻“Ca2+超载”。 抑制血小板黏附和聚集。 钙通道阻滞药——临床应用 钙通道阻滞药用于治疗各型心绞痛。 与β受体阻断药比 优点： ①变异型心绞痛是最佳适应证； ②适于心肌缺血伴支气管哮喘者； ③适于心肌缺血伴外周血管痉挛性疾病者； ④较少诱发心衰。 四、其他抗心绞痛药 丹参酮Ⅱ-A 磺酸钠 抗心肌缺血、改善乳酸代谢 抑制血小板聚集、抑制血栓形成 用于冠心病、心绞痛、急性心梗 尼可地尔 新型扩管药 促K+外流→胞膜超级化→抑Ca2+内流 →用于变异性心绞痛 释放NO → cGMP↑ 3、改善心肌代谢情况：抑制脂肪分解,降低血中游离脂肪酸；增加对糖的利用,降低心肌耗氧量 4、抑制血小板聚集：抑制肾上腺素诱导的血小板聚集，使冠脉血流较为通畅和预防心肌梗