第二篇肝脏疾病.docVIP

PAGE PAGE 1 　第二章　肝脏疾病——知识点密集！ 第一节　肝硬化 　　　　大纲要求 　　（1）病因和发病机制 　　（2）病理改变 　　（3）临床表现 　　（4）并发症 　　（5）辅助检查 　　（6）诊断与鉴别诊断 　　（7）治疗 　　　　肝硬化核心知识点——“326”（TANG） 　　3——3个病理改变：肝细胞广泛变性、坏死；肝组织弥漫性纤维化及假小叶形成；残存肝细胞结节性再生 　　2——2大主要临床表现：肝功能损害、门脉压力增高 　　6——6个并发症：消化道出血、肝性脑病、肝肾综合征、水电解质紊乱、感染和原发性肝癌 　　　　一、病因和发病机制 病因 致病因素及其机制 病毒感染 乙型、丙型或与丁型肝炎病毒重叠感染 酒精中毒 乙醇及其中间代谢产物（乙醛等）的毒性作用及炎症反应引发酒精性肝病，进一步发展 胆汁淤积 持续肝内、外胆管阻塞引起胆汁性肝硬化 免疫紊乱 自身免疫性肝病 毒物或药物 长期接触工业毒物或药物造成中毒性肝炎，最终可演变为肝硬化 循环障碍 心衰（尤其右心衰）、缩窄性心包炎、肝静脉或下腔静脉阻塞可导致肝细胞长期淤血、缺氧、坏死和纤维组织增生，甚至演变为肝硬化 遗传和代谢性疾病 　 血吸虫病 血吸虫卵于门静脉分支中堆积，造成嗜酸性粒细胞浸润，纤维组织增生，导致窦前区门静脉高压，进一步发展为肝硬化 隐源性 原因不明 　　二、病理改变——3个特点 　　肝细胞广泛变性、坏死 　　残存肝细胞结节性再生 　　肝组织弥漫性纤维化及假小叶形成 　　1.大体 　　早期肝脏肿大，晚期可缩小（病毒性肝炎性），也可增大（淤血性、酒精性）。 　　表面：弥漫性大小不等的结节和塌陷区。 　　切面：岛屿状结节，周围纤维结缔组织包绕。 　　 　　2.组织学 　　肝细胞水肿、脂肪变性，甚至坏死。 　　残存肝细胞呈结节状再生和排列。 　　正常肝小叶结构破坏或消失，被假小叶取代。汇管区因结缔组织增生而增宽。 　　　　 　　三、临床表现 　　1.代偿期 　　早期突出表现：乏力、食欲不振，可伴有恶心、腹胀、上腹部不适或隐痛、轻度腹泻等症状。 　　查体：肝脏轻度肿大、轻度压痛；脾脏轻至中度肿大。 　　实验室检查：肝功能正常或轻度异常。 　　2.失代偿期——2个方面。 　　（1）肝功能减退 　　（2）门静脉高压症 肝 功能减退 ①全身：明显乏力，精神不振，不规则发热，体重减轻，慢性病容，肢体水肿。 ②消化系统：恶心、呕吐、食欲不振、腹胀、腹泻。 ③出血倾向和贫血： 鼻黏膜及牙龈出血、皮肤紫癜和胃肠道出血——肝脏合成凝血因子减少、脾功能亢进、毛细血管脆性增加。 贫血——营养不良、吸收障碍、消化道出血、脾功能亢进。 ④内分泌功能紊乱（从考试的角度而言最重要！）： 上腔静脉引流区出现蜘蛛痣、毛细血管扩张、肝掌形成；男性睾丸萎缩、性欲减退、毛发脱落、乳腺发育；女性月经失调、闭经、不孕等——为什么？雌激素水平增高（肝脏灭活雌激素功能减退） 肝脏对醛固酮和抗利尿激素灭活作用减弱——钠和水在肾脏重吸收增加。钠水潴留是引起尿量减少、水肿、腹水形成和加重的主要原因之一。 　　 　　肝硬化：肝功能减退表现——内分泌功能紊乱（TANG） 　　　（2）门静脉高压症 　　　　脾大 　　侧支循环建立 　　腹水 　　1）脾大 　　　　脾为什么会大？ 　　　　憋 　　淤血而大，多为轻、中度肿大； 　　消化道出血后可暂时性缩小； 　　脾大伴有血细胞减少——脾功能亢进。 　　2）侧支循环建立和开放： 　　 　　肝硬化——门静脉高压表现3-2 　　——侧支循环开放 　　——食道-胃底静脉曲张（TANG） 　　 　　食管和胃底静脉曲张——肝硬化特征性表现。 　　 　　肝硬化——门静脉高压表现3-2 　　——侧支循环开放 　　——腹壁静脉曲张（TANG） 　　　 　　水母头 　　腹壁静脉曲张：曲张静脉以脐为中心，脐上的血流向上、脐下的血流向下。 　　（与下腔静脉梗阻鉴别） 　　　　 　　　　3）腹水——肝硬化失代偿期最常见（75%）和最突出的表现。 　　 　　重点——为什么会有腹水？（机制） 　　门静脉压力增高：超过2.9kPa（300mmH20），腹腔内血管床静水压增高，组织液回吸收减少； 　　低蛋白血症：白蛋白30g／L时，血浆胶体渗透压降低，致血浆外渗； 　　肝淋巴液生成过多，自肝包膜和肝门淋巴管渗至腹腔； 　　继发性醛固酮和抗利尿激素增多，有效循环血量不足。 　　四、并发症——6！ 并发症 相关考点 1.上消化道出血 　 1） 肝硬化最常见的并发症。 　　 2） 出血病因：食管胃底静脉曲张破裂、门脉高压性胃病急性胃黏膜病变等。 　　 3） 表现：突然大量呕血和（或）排黑便，易导致失血性休克，诱发肝性脑病，死亡率很高。 2.肝性脑病