肺气肿是由什么原因引起实习.docVIP

PAGE PAGE 9 肺气肿是由什么原因引起的？ 　　(一)发病原因 　　 HYPERLINK /keshi/neike/huxi/48ed2.html \t _blank 肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明，一般认为是多种因素协同作用形成的。 　　一、引起慢支的各种因素如感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入、过敏等，均可引起 HYPERLINK /keshi/neike/huxi/48f19.html \t _blank 阻塞性肺气肿。 　　二、弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说。 　　 HYPERLINK /jiancha/huaxue/shjc/9c407.html \t _blank α1-抗胰蛋白酶缺乏和 HYPERLINK /2000-2600-2605-30/ \t _blank 肺气肿关系的研究提示，肺气肿是由肺内的蛋白酶和抗蛋白酶含量的不平衡，使肺 HYPERLINK /2000-2800-2804-18/ \t _blank 泡间隔破坏，大量肺气肿的动物模型支持这一假说。人类肺气肿的研究证明，弹性多肽的浓度在肺气肿的病人中增加。吸烟可增加弹性蛋白溶解活性，抑制肺的成纤维细胞的浸润，造成对弹性蛋白酶的组织敏感性增加，抑制了抗弹性蛋白酶的活性。这些发现支持吸烟使弹性蛋白酶和抗弹性蛋白酶的平衡被打破，从而造成肺的微细结构的破坏，引起肺气肿。 　　(二)发病机制 　　1.肺气肿的病理改变 肺气肿是由各种原因引起的肺泡和肺泡管异常扩大和肺泡壁破坏，使肺内残气量增多，根据其受累肺泡的范围分为小叶中心型肺气肿(常位于肺尖部)、全小叶型肺气肿(常在肺基底部)和远端小叶型肺气肿。全小叶型和小叶中心型肺气肿与吸烟有关，这两种类型的肺气肿常合并存在，均匀分布在肺脏的上叶或下叶。当肺气肿严重时， HYPERLINK /keshi/waike/xinxiong/9d4f7.html \t _blank 气管梗阻亦有所发展。反复发作的细支气管的炎症造成气管梗阻、肺间质破坏，引起气管的机械支持力丧失，使其塌陷和气管梗阻，从而引起肺内气体增多，形成气腔。 2.肺气肿病理生理 呼吸肌肉的功能在肺气肿病人有明显的变化，其他呼吸辅助肌肉、肋间肌也不能在正常的长度-张力曲线上工作。 HYPERLINK /2000-2600-2605-35/ \t _blank 膈肌的隆起程度减低，使其在收缩时不能形成足够的胸内负压，在膈肌变平时，收缩时向下牵拉下部胸廓，挤压肺脏，对呼吸的效果产生反向的影响，使膈肌收缩时胸廓变大引起吸气的功能转换为呼气。肺泡壁结构的破坏使肺毛细血管床减少，肺微循环的破坏使肺血管阻力增高，肺气肿病人的肺血流阻力与肺的CO弥 HYPERLINK /2000-2800-2804-112/ \t _blank 散能力呈反向相关，所以，在肺气肿病人出现 HYPERLINK /keshi/neike/xxgnk/9d46a.html \t _blank 肺动脉高压之前，一定有气体交换功能的严重损害。 肺气肿应该做哪些检查？ 　　一、X线检查： 　　胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨平 HYPERLINK /2000-2800-2804-91/ \t _blank 行，活动减弱，膈降低且变平，两 HYPERLINK /2000-2600-2605-30/ \t _blank 肺野的透亮度增加。 　　二、 HYPERLINK /jiancha/wuli/xdt/4ea1e.html \t _blank 心电图检查：一般无异常，有时可呈低电压。 　　三、呼吸功能检查：对诊断 HYPERLINK /keshi/neike/huxi/48f19.html \t _blank 阻塞性肺气肿有重要意义。 　　四、血液气体分析： 　　如出现明显缺 HYPERLINK /yaopin/qtyy/794fd.html \t _blank 氧二氧化碳潴留时，则 HYPERLINK /2000-2700-2701-126/ \t _blank 动脉血 HYPERLINK /jiancha/huaxue/fgn/9c45d.html \t _blank 氧分压(PaO2)降低，二氧化碳分压(PaCO2)升高，并可出现失代偿性 HYPERLINK /keshi/neike/xueye/490ac.html \t _blank 呼吸性酸中毒，pH值降低。 　　五、血液和痰液检查：一般无异常， HYPERLINK /zz/quanshen/a749e.html \t _blank 继发感染时似慢支急性发作表现。 ?肺气肿早期症状有哪些？ 　　临床表现 　　发病缓慢，多有慢性 HYPERLINK /zz/toubu/kou/504fc.html \t _blank