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目的与要求 ????1.掌握胰岛素治疗糖尿病的作用、作用机制、临床应用与不良反应。????2.掌握胰岛素增敏剂的作用、作用机制与临床应用。????3.掌握常用磺酰脲类口服降血糖药的作用、作用机制、应用与不良反应。????4.了解双胍类及其他类口服降血糖药的作用及应用。 重点、难点 ????重点:胰岛素及口服降血糖药的作用与应用。????难点:糖尿病不同类型的选药。 糖尿病 糖尿病是一种以糖代谢紊乱为主要症状的代谢内分泌疾病; 发病率在全球范围内呈上升趋势,成为全世界发病率和死亡率最高的疾病之一病因与免疫功能紊乱、遗传、环境等因素的改变有关; 分类 Ⅰ型(insulin-dependent diabetes mellitus, IDDM) 自身免疫性疾病 – β细胞破坏,胰岛素分泌缺乏 Ⅱ型(non-insulin-dependent diabetes mellitus, NIDDM) β细胞功能低下,胰岛素相对缺乏、胰岛素抵抗(INR) 糖尿病治疗方法及展望 Ⅰ型糖尿病 普通胰岛素替代疗法(猪、牛胰岛素注射) 普通胰岛素结构改造(猪胰岛素β 链第30位的丙氨酸用苏氨酸代替) 重组DNA技术利用大肠杆菌合成胰岛素 胰岛素基因工程细胞替代治疗,重建患者的胰岛素分泌功能(异种胰岛细胞、β细胞系、非胰岛细胞等) Ⅱ型糖尿病 控制饮食 药物治疗 常用药物种类 磺酰脲类 双胍类 α-葡萄糖苷酶抑制剂 胰岛素增敏剂(罗格列酮、吡格列酮) 餐时血糖调节剂(瑞格列奈) 胰岛素治疗 第一节 胰岛素 胰岛素的结构 分子量为56kD的酸性蛋白质 由两条多肽链以二硫键共价相连 A链有21个氨基酸残基 B链有30个氨基酸残基。 胰岛素对物质代谢过程具有广泛的影响 糖代谢:增加葡萄糖转运,加速氧化和酵解,促进糖原合成贮存,抑制糖原分解和异生。 脂肪代谢:合成增加,分解减少,脂肪酸转运增加,FFA、酮体生成减少。 蛋白质代谢:合成增加,分解减少,核酸、蛋白质合成增加。 钾离子转运:激活钠、钾- ATP酶,K+内流增加,胞内K+浓度增加。 加快心率,心肌收缩力增加,肾血流量减少 作用机制 胰岛素受体为一糖蛋白、大分子复合物 两个13kD的α -亚单位 两个90kD 的β -亚单位 α -亚单位在胞外,含胰岛素结合部位 β -亚单位为跨膜蛋白,其胞内部分含酪氨酸蛋白激酶。 三. 体内过程 口服无效,被消化酶破坏,必须注射给药 代谢快,t1/2仅为9-10分钟, 但作用可维持数小时 主要在肝、肾灭活 经谷胱甘肽转氨酶还原二硫键,再由蛋白水解酶水解成短肽或氨基酸,或被肾胰岛素酶直接水解 延长胰岛素作用时间,制成中、长效制剂。 用碱性蛋白质与之结合,提高等电点(7.3);加入微量锌使制剂稳定 中、长效制剂均为混悬剂,不可静脉注射 四. 临床应用 重症糖尿病(IDDM, Ⅰ型) 非胰岛素依赖型糖尿病,经饮食控制及口服降糖药未能控制者 糖尿病发生各种急性或严重并发症(酮症酸中毒及非酮症高血糖高渗性昏迷等) 合并症 重度感染 消耗性疾病 高热、妊娠、创伤 手术的各型糖尿病 其它含胰岛素的制剂 极化液 由胰岛素、葡萄糖与KCl组成 纠正胞内缺K+ 提供能量,减少缺血心肌中的FFA,防治心率失常 能量合剂 由胰岛素、ATP与辅酶A组成 用于肝炎、肝硬化、肾炎及心衰 胰岛素休克 – 精神病 五. 不良反应 低血糖反应: 血糖 2.77mmol/L(50mg%)致死 及早发现,轻者可口服糖水;严重者立即注射50%葡萄糖 注意鉴别低血糖昏迷、酮症酸中毒昏迷及非酮症性糖尿病昏迷 过敏反应:异体蛋白进入人体所致 反应性高血糖: 低血糖代偿性导致生长激素、NA、胰高血糖素、糖皮质激素分泌增多,出现高血糖 胰岛素耐受性 局部反应:脂肪萎缩 胰岛素耐受性– 胰岛素抵抗(insulin resistance, INR) 定义:病人血中胰岛素含量正常或高于正常,但其生物效应明显降低 急性型:血中拮抗物质增多,pH值降低,胰岛素与受体结合率下降 诱因:并发感染、创伤、手术、情绪激动等应激状态 措施:处理诱因,调整水、电解质平衡,加大胰岛素用量 慢性:每日需用胰岛素200u以上,且无并发症 抗胰岛素受体抗体, 抗胰岛素物质增多 受体水平变化,数目减少(老年、肥胖、肢端肥大症等) 靶细胞膜上葡萄糖转运系统失常(受体后异常) 第二节 口服降糖药 一、磺酰脲类 甲苯磺丁脲 (tolbutamide, D860) 氯磺丙脲 (chlorpropamide) 格列本脲 (glibe
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