慢性乙型肝炎患者肠源性内毒素血症中免疫调节细胞因子表达变化研究.docVIP

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慢性乙型肝炎患者肠源性内毒素血症中免疫调节细胞因子表达变化研究

慢性乙型肝炎患者肠源性内毒素血症中免疫调节细胞因子表达变化研究   【摘要】 目的:研究慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)患者肠源性内毒素血症(intestinal endotoxemia,IETM)中与调节性T细胞(regulatory T cells,Treg)、Th17细胞相关免疫调节细胞因子的表达变化。方法:应用ELISA法分别对80例CHB患者和20例健康对照者的血浆IL-10、TGF-β、IL-6、IL-17、IL-23及内毒素水平进行检测。根据测定的内毒素水平,将CHB患者分为内毒素阳性组和内毒素阴性组。结果:CHB患者血浆IL-10、TGF-β、IL-6、IL-17、IL-23水平均明显高于健康对照组(Z值分别为5.265、6.859、6.894、5.028、6.877,均P0.01)。内毒素阳性组患者明显高于内毒素阴性组和健康对照组(H值分别为45.833、48.423、48.984、75.184、75.814,均P0.01)。结论:CHB患者IETM时血浆中与Treg、Th17细胞相关细胞因子水平进一步增高。   【关键词】 乙型肝炎; 慢性; 肠源性内毒素血症; 细胞因子   Change of Immunological Cytokines Expression in Chronic Hepatitis B Patients with Intestinal Endotoxemia/WANG Jian-hong,LI Hong,ZHAO Long-feng.//Medical Innovation of China,2014,11(12):020-022   【Abstract】 Objective:To investigate the change of the Treg/Th17-related cytokines in chronic hepatitis B patients with intestinal endotoxemia.Method:The serum levels of Treg/Th17-related cytokines and endotoxin(ET)in 80 patients with chronic hepatitis B(CHB) and 20 healthy controls(NC) were measured by enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA).According to serum ET levels,all CHB patients were divided into two groups: ET positive and ET negative.Result:Compared to NC,the serum concentration of IL-10,TGF-β,IL-6,IL-17,IL-23 were all significantly increased in CHB patient groups(Z=5.265,6.859,6.894,5.028,6.877,all P0.01).The levels of IL-10,TGF-β,IL-6,IL-17,IL-23 in ET positive group were significantly higher than ET negative group and NC(H=45.833,48.423,48.984,75.184,75.814,all P0.01).Conclusion:The Treg/Th17-related cytokines were increased in CHB patients with intestinal endotoxemia.   【Key words】 Hepatitis B; Chronic; Intestinal endotoxemia; Cytokines   First-author’s address:Shanxi Medical University,Taiyuan 030001,China   doi:10.3969/j.issn.1674-4985.2014.12.007   乙型肝炎病毒(HBV)是一种在世界范围广泛流行、严重危害人类健康的传染病[1]。HBV感染后致肝脏损害主要由机体对HBV免疫应答介导[2]。目前,HBV感染后慢性化进程中免疫应答的确切机制还不清楚,但可以肯定的是细胞免疫在其中起重要作用。调节性T细胞(regulatory T cells,Treg)、Th17细胞是近年来新发现的两类免疫调节细胞,两者密切相关,来源与同一初始CD4

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