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新生儿缺氧缺血性脑病CT诊断价值 　　摘 要 目的：探讨CT在新生儿缺氧缺血性脑病中的诊断价值。方法：对60例临床诊断为新生儿缺氧缺血性脑病的CT表现进行回顾性诊断分析。结果：60例中，CT未见异常4例，CT异常56例，其中轻度26例；中度21例，伴蛛网膜下腔出血11例；重度9例，伴有蛛网膜下腔出血9例，同时伴有脑室内出血6例。结论：CT对新生儿缺氧缺血性脑病的诊断、程度和预后评估有重大价值。 　　关键词 体层摄影术 X线计算机 缺氧缺血性脑病 新生儿 　　 　　新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic ischemic encephlopcethy，HIE）是指在围产期、新生儿期由于宫内窘迫、新生儿窒息导致脑的缺血缺氧性损害，临床上出现一系列脑病的表现，是新生儿窒息后的严重并发症。病情重，死亡率高，严重者可产生多种后遗症。临床上对于新生儿缺氧缺血性脑病病情和预后及时做出客观的评价很重要。本文对60例新生儿缺氧缺血性脑病的CT资料做回顾性分，结果如下。 　　 　　资料与方法 　　一般资料：本组60例患者，男28例，女32例。胎龄34～42周。初次CT扫描患儿出生8小时～6天。娩出方式：自然分娩21例，剖宫产34例，胎头吸引助产5例。主要临床表现为过度兴奋、激惹、抽搐、发热、嗜睡、惊厥、呕吐、不吃。呼吸衰竭、肌张力和原始反射的改变等。 　　检查方法：扫描采用GE公司LightSpeed 16排螺旋CT机，以OM线为扫描基线向上连续螺旋扫描15～18层，层厚5mm，层距5mm。 　　分度标准：根据中华医学会新生儿组1996年全国新生儿会议对HIE的CT分度标准。①轻度：脑白质内密度减低灶分布于2个脑叶内，呈枫叶状、小片状；②中度：脑白质内密度减低灶分布于2～7个脑叶，呈花瓣状、蘑菇状改变，灰白质分界部分不清；③重度：脑实质呈弥漫性密度减低，灰白质分界消失，甚至呈反转征，即基底节、丘脑、小脑密度相对增高，脑室受压变小。中重度常合并颅内出血。 　　 　　结 果 　　本组60例有临床表现，CT未见异常4例，CT异常56例。本组60例分为轻、中、重度。①轻度：26例，最常见额叶脑白质内对称性低密度灶，呈枫叶状、小片状，低密度灶CT值18HU，其次为枕叶、颞叶。单叶6例，额叶对称性低密度灶18例，颞叶对称性低密度灶2例。②中度：21例，5例累及两侧额叶或颞叶，范围较大，密度减低，低密度灶CT值16HU；12例累及3～4个脑叶，分布于两侧额叶、两侧颞叶较常见；4例累及5～7个脑叶，低密度灶呈花瓣状、蘑菇状改变，灰白质分界部分不清，其中11例伴有蛛网膜下腔出血，6例伴有室管膜下出血。③重度：9例，两侧大脑半球广泛性低密度区，灰白质分界消失，2例见反转征，即基底节、丘脑、小脑密度相对增高，脑室受压变小，合并蛛网膜下腔出血9例，同时伴有脑室内出血6例。 　　CT随访：15天～3个月复查，其中15天内复查，轻度新生儿缺氧缺血性脑病患儿25例CT扫描正常。中重度HIE合并颅内出血患儿9例CT扫描正常，12例出血吸收好转。 　　 　　讨 论 　　新生儿缺氧缺血性脑病的主要病因是新生儿窒息和宫内窘迫，HIE是新生儿常见的急危症，是导致儿童神经系统致残的常见原因之一，其主要病理变化是脑水肿，脑细胞凋亡和颅内出血。出生后脑细胞坏死在1～6小时升高不明显，至12小时开始升高，24小时后明显升高，5天后达到高峰，在脑细胞坏死达到高峰之前是HIE脑损伤的最佳治疗时机，所以早期诊断尤为重要，早诊断、早治疗是减少后遗症的关键。 　　从发病机制上可以看出，当缺血缺氧为慢性或部分时，体内血液可以出现代偿性重新分配，以首先保证心、脑的血液。随着缺氧时间延长，这种代偿也将不能维持，脑部的血流明显减少，出现血流重新分配。大脑半球血流减少，而要保证代谢最旺盛的部位，如脑干、丘脑、基底节以及小脑的血液供应。两侧额叶大脑皮层矢状旁区及其下的白质最易受损，足月儿的易损区在大脑矢状旁区的脑组织，而早产儿的易损区则位于脑室周围脑白质区。HIE的病理变化主要为脑水肿，为早期主要的病理变化，缺氧时脑细胞能量供应不足，使脑细胞氧化代谢障碍，体液由血管内通过组织间隙进入细胞内，形成细胞内水肿，同时缺氧也使血管通透性增加，产生细胞外水肿。脑水肿使脑血管受压，加重缺氧缺血；选择性神经元坏死及脑梗死，严重缺氧时，心搏出量减少，脑血流量明显减少，更加重脑组织缺氧、缺血，导致大脑皮层神经元坏死及脑梗死；出血：包括脑室周围、脑室内、蛛网膜下腔及脑实质出血。 　　当轻度缺氧时，对缺氧最敏感的侧脑室旁白质，尤其是双侧额叶侧脑室前角外上方最先发生对称性低密度，而此时大脑灰质密度无明显变化，CT表现为轻度。随着缺血缺氧时间的延长，在上述区域引起血管源性水肿，且水肿主要沿白质纤维扩散，使