【毕业论文】临床医学_--晕厥.docVIP

PAGE 2 晕厥 晕厥是大脑一时性缺血、缺氧引起的短暂的意识丧失。晕厥与昏迷不同，昏迷的意识丧失时间较长，恢复较难。晕厥与休克的区别在于休克早期无意识障碍，周围循环衰竭征象较明显而持久。对晕厥病人不可忽视，应及时救治。晕厥是临床常见的综合征，具有致残甚至致死的危险，表现为突然发生的肌肉无力，姿势性肌张力丧失，不能直立及意识丧失。晕厥有一定的发病率，甚至在正常人也可能出现。由于发作多呈间断性，存在多种潜在病因，同时缺乏统一的诊疗标准，部分晕厥病例不易诊断且涉及多个科室。 1 晕厥的诱因和形成 晕厥是一种发生迅速的一过性意识丧失并伴有跌倒的临床 HYPERLINK / 症状，各年龄段均可发生，最根本原因是短暂的广泛性脑供血不足。一旦发生晕厥应及时就诊，寻找病因。诸如： 心源性晕厥：各种原因所致的心律失常、心肌疾患、心 HYPERLINK /jibing/xnxg/sjbxz/ 瓣膜病变或主动脉病变时的心搏出量突然减少，可造成广泛性脑供血不足，在此情况下就易发生晕厥，发作频繁，在任何时间、任何体位均可出现。 单纯性晕厥：这是最为常见的类型，也称血管抑制性晕厥，它是由于各种明显的刺激如精神刺激、剧痛、急性感染等因素引起血管迷走神经反射，使脉率减慢，血压下降所致，一般有无力、头昏、眼花、面色苍白、出冷汗、恶心等先兆。生活中开玩笑说的“气得发晕、激动得要晕倒”等，就是指这种晕厥。发作时，病人应头低平卧或坐下，同时饮热饮料，即可中断发作。 姿势性晕厥：是一种由于突然改变体位、引起心率加速，血压突然下降而致的晕厥。这种病人除有直立性低血压外，平时尚有植物神经功能紊乱症状，如多汗、尿便排解不畅等。 脑血管痉挛性晕厥：高血压、肾病、脑部炎症、肿瘤、颅内高压等均可引起脑血管痉挛而发生晕厥。 排尿性晕厥和咳嗽性晕厥：此类晕厥仅于排尿时和剧咳后发生。 血液化学改变所致的晕厥：如各种原因的低血糖引起的晕厥。 此外，重症贫血、先天性 HYPERLINK /jibing/xnxg/sjbxz/ 心脏病在运动后和窒息时引起的脑缺氧及脑外伤也可导致晕厥。 2 晕厥的发生机制 　 2.1晕厥常见的机制是大脑一时性广泛性供血不足。其主要原因包括心输出量下降或心脏停搏；突然剧烈的血压下降或脑血管普遍性暂时性闭塞。一些其他原因如血液生化和成分的异常也可引起晕厥。从病生理角度讲，晕厥和休克都是急性循环障碍的结果，但二者发作速度、严重程度和持续长短不尽相同。休克时，虽心输出量明显降低，但四肢和内脏小血管代偿性收缩，血压相对维持，而血容量做重新再分配，急需氧和血供的心脑相对获得多些，故休克期尽管血压下降，四肢厥冷，但意识相对完好。晕厥时，由于血容量大幅度下降或心输出量急骤降低，使内脏和皮肤小血管收缩作用不能及时发生，导致血压下降，血容量再分配得不到保证，脑得不到最低限度供应以致发生意识障碍。 　　 每一种晕厥类型中的意识丧失是由于与意识有关的那些脑组织血流量降低或脑组织氧利用率下降。脑血流量的大小由心排血量、脑组织灌注压和脑血管床阻力决定。心排血量降低、脑组织灌注压降低或脑血管床阻力增高时脑血流量出现减少。脑血管的自我调节功能保证脑血流量不依赖系统血压地维持在一个狭窄的范围内。一个健康成年人可在收缩压下降到70mmHg的情况下维持脑供血。但老年人和慢性高血压患者对即使较小的血压变化也很敏感，发生晕厥。一般认为，全脑血流减少到约正常时40%即可出现意识丧失，这通常反映心搏出量减少一半或一半以上，直立动脉压下降到40－50mmHg以下。如缺血只持续几分钟，对脑组织不产生持久影响，如时间过长则使脑部各大动脉供血范围间的灌注边缘带发生脑组织坏死。不同类型晕厥中意识丧失的深度、时间各不相同。患者有时对周围事物一概不知，或深昏迷，意识、反应能力完全丧失。意识丧失可维持数秒至数分钟，甚至半小时。通常患者静止躺着，肌松弛，但意识丧失后短暂时间肢体、面部可少量阵挛性抽动。括约肌功能通常保存。脉搏微弱。若使患者位于水平位置，引力不阻碍脑部血供，脉搏常有力，面色红润，呼吸加深加快，意识恢复。 2.2晕厥的病理生理学变化：劳力性晕厥提示心脏流出道梗阻，主要由于主动脉瓣狭窄。这种晕厥反映了由于劳力时不能增加心排血量，周围血管同时发生扩张而引起的脑缺血。长时间的晕厥可引起癫痫发作。低血容量和正性肌力药物（如洋地黄）可使肥厚型梗阻性心肌病病人流出道梗阻加重，可能突然发生晕厥。晕厥常发生在运动后即刻，其原因为静脉回流减少，左房压降低及心室充盈减少。心律失常可能也是起作用的因素。心脏瓣膜置换后功能异常也可能是原因。劳力性晕厥还可由于其他原因引起的流出道梗阻（如肺栓塞所致的肺血管阻塞或肺动脉高压），以及由于左心室顺应性下降引起的左心室充盈不足或心包填塞，或静脉回流受阻（如严重的肺动脉高压或三尖瓣