抢救车药品的药理作用u4h6uduc.doc

抢救车药品的药理作用 编号 药名 药理作用 临床用途 不良反应 禁忌症 1 肾上腺素 对α和β受体均有强大的激动作用 兴奋心脏：激动心脏的β1受体，使心肌收缩力增强，心率加快，传导加速，心排血量增加。 血管：激动血管平滑肌α和β受体，对血管有收缩和扩张双重作用。皮肤、黏膜、内脏（肾）血管收缩；脑、肺、骨骼肌血管、冠状动脉舒张。 血压：治疗量（0.5~1mg）使收缩压升高，较大剂量使收缩压和舒张压均升高。 支气管：激动支气管平滑肌的β2受体，松弛支气管平滑肌。 代谢：血糖升高，促进脂肪分解，使机体耗氧量增加20%-30%。 心脏骤停。 抢救过敏性休克的首选药。 急性支气管哮喘。 与局麻药物配伍。 局部止血（鼻黏膜、牙龈出血。） 心悸、不安、烦躁、血压升高、面色苍白等。若剂量过大或静滴速度过快，可引起血压骤升，诱发脑出血、室颤。 高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病和甲状腺功能亢进症。老年人慎用。 2 去甲肾上腺素 激动α1和α2受体 兴奋心脏：激动心脏β1受体，作用弱于肾上腺素。 收缩血管：激动血管平滑肌的α1受体，产生强大的缩血管作用。 升高血压：较大剂量时使脉压变小，组织血流灌注减少。 休克和低血压 上消化道出血：稀释后口服，局部止血作用。 局部组织缺血性坏死。 急性肾功能衰竭。 高血压、动脉硬化症、器质性心脏病，少尿或无尿患者。 3 异丙肾上腺素 对β1和β2受体均有强大的激动作用，对α受体几乎无作用。 兴奋心脏：激动心脏β1受体使心肌收缩力增强，心率加快，传导加速，心排血量增加。 血管和血压：激动血管平滑肌上的β2受体，使骨骼肌、肾、肠系膜和冠状血管舒张。 扩张支气管：激动β2受体，解除支气管平滑肌痉挛。 对代谢的影响：促进脂肪分解，升高血糖，增加组织耗氧量。 支气管哮喘。 房室传导阻滞。 心脏骤停。 休克。 心悸、头痛、皮肤潮红等。 冠心病、心肌炎和甲状腺功能亢进症。 编号 药名 药理作用 临床用途 不良反应 禁忌症 4 阿托品 抑制腺体分泌：涎腺、汗腺、泪腺、呼吸道腺体。 对眼的作用：扩瞳，升高眼压和调节麻痹。 解除平滑肌痉挛，松弛内脏平滑肌。 解除迷走神经对心脏抑制：心率加快，加快房室传导。 扩张血管，改善微循环。 对中枢神经系统的影响：较大剂量可出现烦躁不安，多语，瞻妄等；中毒剂量可出现幻觉，定向障碍，运动失调和惊厥等反应；严重中毒时可由兴奋转入抑制，出现昏迷和呼吸麻痹。 内脏绞痛。 全麻前给药。 眼科应用：虹膜睫状体炎，检查眼底，验光配镜。 缓慢型心律失常。 感染性休克。 解救有机磷酸酯类中毒。 口干、视力模糊、心悸、畏光、便秘、皮肤干燥、潮红、体温升高等。中毒时出现昏迷和呼吸麻痹。 青光眼、前列腺肥大、幽门梗阻禁用。心肌梗死、心动过速患者及老年人慎用。 5 尼可刹米 直接兴奋延髓呼吸中枢，提高呼吸中枢对CO2的敏感性，也可刺激颈动脉体化学感受器反射性的兴奋呼吸中枢。 各种原因所致的中枢性呼吸抑制的急救，对吗啡引起的呼吸抑制效果好，对苯巴比妥中毒引起的呼吸抑制效果差。 血压升高、心动过速，肌震颤、呕吐和出汗等。 6 洛贝林 对呼吸中枢无直接兴奋作用，是通过刺激颈动脉体和主动脉体的化学感受器，反射性的兴奋呼吸中枢。 新生儿窒息，小儿感染性疾病引起的呼吸衰竭，一氧化碳引起的窒息，吸入麻醉药及其他中枢抑制药引起的呼吸衰竭的急救等。 兴奋迷走神经中枢、心动过缓，房室传导阻滞。 7 酚妥拉明 α受体阻断药 收缩血管：血压下降。 兴奋心脏：心率加快，心肌收缩力增强，心排血量增加。 外周血管痉挛性疾病。 静滴去甲肾上腺素发生外渗时可用本药作局部浸润注射。 休克。 急性心肌梗死和顽固性、充血性心力衰竭。 肾上腺嗜铬细胞瘤诊断和治疗。 直立性低血压、腹痛、腹泻、恶心、呕吐等。静脉注射时可引起心率加快，心率失常和心绞痛，故静脉注射宜缓慢或采用静滴。 胃炎、消化性溃疡和冠心病患者慎用，严重动脉硬化及肾功能不全者禁用。 编号 药名 药理作用 临床用途 不良反应 禁忌症 8 间羟胺 为α受体激动药 收缩血管、升高血压作用较去甲肾上腺素温和、缓慢、持久。 心肌收缩力增强。 用于各种休克早期和某些低血压状态。 收缩肾血管作用较弱，较少引起少尿，无尿。 9 多巴安 激动α和β受体外也能激动多巴胺受体。 兴奋心脏：直接激动心脏β1受体，使心肌收缩力增强，心排量增加。 血管和血压：治疗量时可激动多巴胺受体，使肾，肠系膜和冠状血管舒张；激动α受体，使皮肤、黏膜血管收缩，外周阻力无明显变化。大剂量时则以α受体的兴奋性作用占优势，表现为血管收缩，外周阻力增加，故收缩压和舒张压均升高。 肾脏：治疗量时能激动肾脏DA受体，使肾血管舒张，肾血流量和肾小球滤过率增加。大剂量时由于激动肾血管的α受体作用占优势，使肾血管明显收缩，肾血流量减少。 休克：对心肌收