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浅析脑胶质瘤所致癫痫因素 　　【摘要】 目的 讨论脑胶质瘤致癫痫的几种因素。方法 回顾性分析85例经神经影像学和病理学检查确诊为脑胶质瘤患者的病例资料。结果 在85例脑胶质瘤患者中40例（47.1%）伴发癫痫。肿瘤主体位于额叶、颞叶， 具有钙化、肿瘤累及皮层和无明显占位效应的胶质瘤容易引发癫痫， 低级别胶质瘤患者癫痫发病率高于高级别胶质瘤患者（P0.05）。 结论 脑胶质瘤所致癫痫与其病理类型、肿瘤生长部位及特征有关。 　　【关键词】 癫痫；脑胶质瘤；病理类型 　　DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.12.027 　　本文对本科1994年1月～2013年9月收治的85例脑胶质瘤患者的病例资料进行了回顾性分析， 旨在对导致脑胶质瘤患者癫痫发作的主要因素进行初步分析及探讨。现报告如下。 　　1 资料与方法 　　1. 1 一般资料 病例入选标准：①手术前已在本院行CT和（或）MRI；②病理诊断确诊为胶质瘤；③术后未复发。符合上述条件者共计85例， 男46例， 女39例。其中合并癫痫者40例， 男24例， 女16例。癫痫表现为全身性发作者28例， 部分性发作者12例。 　　1. 2 研究方法 　　1. 2. 1 神经影像学分析 根据患者术前神经影像学资料， 观察肿瘤特点， 如水肿大小、占位、钙化、部位等且水肿范围最大直径2倍肿瘤最大直径者为明显水肿， 中线移位、侧脑室变形者为占位效应显著， 肿瘤实体侵及皮层为累及皮层[1]。43例CT检查结果中， 均表现为脑内以低密度为主的混杂密度灶， 注射造影剂无增强或仅轻度增强， 其中17例病灶内出现点片状钙化。73例影像检查结果中， 病灶累及大脑皮层， 病变均表现为以长T1、长T2为主的混杂信号， 注射造影剂无增强或增强不明显。 　　1. 2. 2 病理诊断 采用WHO标准可分成星形细胞瘤Ⅰ～Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级， 少突胶质细胞瘤， 室管膜瘤， 混合胶质细胞瘤等。 　　1. 3 统计学方法 采用SPSS19.0统计学软件对数据进行统计分析。计数资料采用χ2检验。P0.05表示差异具有统计学意义。 　　2 结果 　　2. 1 病理类型与癫痫 本组85例脑胶质瘤患者中有40例合并癫痫， 占47.1%。低级别胶质瘤患者合并癫痫的发生率高于高级别胶质瘤患者（P0.05）。见表1。 　　表1 不同类型脑胶质瘤的癫痫发生率[n（%）] 　　分类 例数 伴癫痫病例数 　　星形细胞瘤Ⅰ～Ⅱ级 28 17（60.7） 　　星形细胞瘤Ⅲ级 24 13（54.2）a 　　胶质母细胞瘤（Ⅳ级） 21 7（33.3）ab 　　室管膜瘤 2 　　髓母细胞瘤 4 　　少突胶质细胞瘤 6 3（50.0） 　　注：与星形细胞瘤Ⅰ～Ⅱ级相比， aP0.05； 与星形细胞瘤Ⅲ级相比， bP0.05 　　2. 2 肿瘤部位与癫痫 肿瘤主体位于额叶38例， 合并癫痫21例（55.3%）；颞叶26例， 合并癫痫12例（46.2%）；顶枕部11例， 合并癫痫3例（27.3%）；丘脑基底节区5例， 合并癫痫2例（40.0%）；广泛浸润2例， 合并癫痫1例（50.0%）；胼胝体3例， 合并癫痫1例（33.3%）。 　　2. 3 影像学特征与癫痫 本组85例脑胶质瘤患者中， 影像学检查表现有明显占位病变者共51例， 其中16例伴发癫痫发作， 其癫痫发生率31.4%， 而无明显占位病变患者共34例， 其中24例（70.6%， 24/34）伴发癫痫， 较有明显占位病变者差异有统计学意义（P0.05）；具有钙化灶者17例， 其中12例伴发癫痫， 其癫痫发生率70.6%， 而无钙化灶患者68例， 其中伴发癫痫者28例（41.2%， 28/68）， 前者明显高于后者， 差异有统计学意义（P0.05）；肿瘤累及皮层者41例， 其中23例伴发癫痫， 其癫痫发病率56.1%， 肿瘤未累及皮层者44例， 其中17例（38.6%， 17/44）伴发癫痫， 前者明显高于后者， 差异有统计学意义（P0.05）。 　　3 讨论 　　通过上述研究， 脑胶质瘤患者伴发癫痫与肿瘤的病理性质、肿瘤的部位及肿瘤所导致的周围环境变化有关。 　　3. 1 病理性质方面 本组癫痫病例主要为星形细胞瘤Ⅰ～Ⅱ级， 占42.5%（17/40）；继发癫痫的胶质瘤大多为低度恶性胶质瘤， 低分化型或高度恶性胶质瘤则较少[2]。经实践和研究， 作者初步认为这与人体生理上的代偿状态和失代偿状态相关。生长缓慢的低度恶性胶质瘤多有代偿能力， 故较多引起癫痫， 如壮年人因年轻气盛， 感冒多出现高热、寒战、剧烈头痛、头晕、躁动甚至惊厥或神志不清等亢盛的表现， 而生长较旺盛的恶性胶质瘤， 因对大脑的损害程度较严重， 使之易失去代偿