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瓣膜置换病人围术期应用GIK治疗研究进展
瓣膜置换病人围术期应用GIK治疗研究进展
摘 要:心脏瓣膜置换术是严重瓣膜病的主要治疗手段,而围术期处理则是影响患者手术效果的重要因素。极化液(glucose-insulin-potassium, GIK)作为一种调节代谢的溶液组合应用于临床已有50多年历史,大量临床试验及回顾性研究加深了人们对GIK的认识,但是将其作为瓣膜置换术围术期的常规治疗至今仍然存在争议,本文就此问题进行了详述。
关键词:瓣膜置换术 极化液
Perioperative GIK Therapy For Patients Undergoing Valvular Replacement Surgeries
GENG Xing-yuan, REN Pei
(Hanzhong vocational and technical college, Hanzhong 723002,Shaanxi,China)
Abstracts: Heart valve replacement surgery is the main treatment for severe valvular heart disease, and perioperative management in patients is an important influence factor to surgical results. Since GIK (Glucose-Insulin-potassium) solution was proposed in protecting myocardium, it has more than 50 years of history in the field of cardiac surgeries. Multiple clinical trials and retrospective studies have been processed to explain its mechanism. Unfortunately, it is still a controversy whether perioperative GIK treatment should be used as a conventional therapy for patients undergoing valve replacements or not. More details will be described herein.
Key words: valve replacement surgery:GIK
中图分类号:R54 文献标识码:A 文章编号:1003-9082 ( 2017 ) 08-0-02
由于长期的血流动力学改变,严重瓣膜病患者的心功能明显下降,国内外报道重症心脏瓣膜病的病死率为9%~14%[1]。而瓣膜置换过程中,体外循环无疑会加重心肌细胞的代谢障碍和再灌注损伤从而影响手术效果,可以说心肌保护的好坏直接影?手术的成败。极化液作为一种辅助治疗手段能够改善心肌细胞功能,但由于其作用机制未明,围术期应用受到很大限制。
一、作用机理
1.传统极化液作用机制
经典学说认为GIK能够通过胰岛素刺激心肌细胞Na+-K+-ATP酶,改善细胞对钾离子的摄取,稳定细胞膜的极化状态,从而减少心律失常的发生。同时能够给缺血心肌提供更多能量,促进细胞摄取和利用葡萄糖,改善心肌能量代谢。
2.新配方新机制的研究
2.1 加镁极化液
镁离子是Na+-K+-ATP酶和心肌腺苷环化酶的激活剂,对维持线粒体和心肌细胞的完整、控制细胞内钾的外流、钙离子内流及促进其氧化磷酸化过程都起着重要作用[2],极化液与硫酸镁同时使用可出现协同作用,将外流的钾驱回细胞内,一方面改善细胞能量代谢,另一方面能减少心肌缺血状态下钙离子负荷,预防和减少心律失常的发生[3]。同时扩张外周血管及支气管,减轻心脏前后负荷,发挥对心肌的保护作用[4]。
2.2磷酸肌酸
磷酸肌酸是机体内ATP的储存及转运形式,也是ATP重要的原料来源,围术期使用磷酸肌酸能够维持细胞高能磷酸状态,还可以通过抑制磷脂膜维持细胞正常电生理状态,增加膜稳定性保护细胞内部结构,减少手术期间无氧代谢造成的心肌损害[5]。
二、临床应用情况
1.早期发展重大事件
1962年Sodi-Pallares首次提出GIK用来保护缺血心肌细胞的概念,其理论依据被Opie在1970年进一步阐明,即“葡萄糖假说”。 1992年Sobia证实心肌梗死的细胞并非“零灌注”, GIK有增加心肌耗氧的可能,但其促进缺血心肌细胞葡萄糖利用、降低FFA益处更大。1997年,Fat
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