甘露醇甘油果糖速尿治疗重度脑水肿临床分析.docVIP

甘露醇甘油果糖速尿治疗重度脑水肿临床分析 　　[摘要] 目的 加深脑水肿脱水治疗的认识，了解甘露醇、复方甘油、速尿等药物在脑水肿治疗中联合应用中的作用。方法 回顾性分析21例重度脑水肿患者的一般资料，临床表现及治疗方法及转归。结果 治愈好转的18例，死亡3例，但脑CT检查，脑水肿均减轻，3例死亡的脑水肿有不同程度的减轻或无加重。结论 重度脑水肿病人联合应用20%甘露醇，甘油果糖及速尿是一种合理、安全、有效的方法，能有效的帮助患者渡过水肿高峰期及水肿期。 　　[关键词] 脑水肿； 甘露醇； 甘油果糖； 速尿 　　[中图分类号] R742 [文献标识码] B [文章编号] 1005-0515（2012）-02-081-01 　　 　　 2006年1月-2007年7月,本院对21例重度脑血管意外及重度颅脑损伤术后病人分别应用20%甘露醇、油果糖和速尿注射液进行脱水降颅压治疗,有出现肾功能异常的立即停用甘露醇，仅使用甘油果糖及速尿注射液进行脱水降颅压治疗并观察其治疗效果，现分析如下： 　　1 临床资料 　　1.1 一般资料 本组患者均经CT或MRI确诊，脑出血7例，脑梗死3例，重度颅脑损伤11例；年龄35-83岁。但除外心肌梗死、严重风湿性心脏病、呼吸功能衰竭、上消化道大出血及肾功能不全者。 　　1.2 方法 予20%甘露醇125-250mL静滴，每日4次, 甘油果糖250ml，静滴，每日3-4次。速尿20mg根据情况静脉推注调整出入量，三者交替使用。均连用7-10d，并结合控制出入量，营养神经，预防应激性溃疡及相应对症处理等治疗。 　　1.3 检测方法 临床体征(意识、血压,GCS评分)由主治医师评定,肾功能指标如尿素氮(BUN)、血清肌酐以及血电解质(Na+、K+、Cl-),脑CT均由本院检验科、放射科检测。 　　2 结果 患者治疗前均伴意识障碍、GCS评分10分以下(其中有3例GCS评分3分)。治疗后7例脑出血的病人及3例脑梗塞的病人均意识转清GCS评分15分，8例重度颅脑损伤术后GCS评分均在6-10分经治疗后神志亦转清，GCS评分均恢复至15分，3例重度颅脑损伤GCS评分3分的的病人治疗后均死亡。但21例病人复查脑CT的结果脑水肿均有不同程度的减轻。治疗过程中有6例出现轻度肾功能不全血肌清酐达181umol/L,停用甘露醇并加大速尿剂量，治疗后神志亦恢复正常，GCS亦均恢复到15分，肾功能恢复正常。所有病例均有出现轻度的电解质紊乱，对症治疗后均得到纠正。 　　3 讨论 　　3.1 脑水肿的病因机制 脑水肿是指脑实质液体增多导致的脑容积增加[1]。脑水肿并非一种独立的疾病，是脑对各种有害刺激的一种特异性反应，也是血脑屏障通透性障碍所致的一种病理状态。造成脑水肿的主要病因有：脑小血管壁及血脑屏障通透性的增加；脑组织的渗透压的增高或血浆渗透压降低；颅内静脉压增高[1]。能影响上述因素的颅内病变或全身病变均可引起脑水肿，常见的有：炎症、缺血缺氧、脑血管疾病、颅内占位性病变、脑外伤、水电介质平衡紊乱等。 　　 脑水肿分细胞分脑血管源性脑水肿，细胞毒性脑水肿、渗透压性脑水肿和间质性脑水肿。脑出血后脑水肿分为脑血管源性脑水肿，细胞毒性脑水肿，其发病机制与多种因素有关[2]。如占位效应，脑出血后脑实质血肿会压迫周围脑组织，在能量消耗后，则表现出细胞毒性脑水肿，水肿产生后使出血恶化，继而内皮细胞损伤，血脑屏障破坏，从而出现血管源性脑水肿。此外，血液凝固，血凝块回缩，血浆和血管的活性物质比如激肽，5-羟色胺，凝血酶及血红蛋白的释放，可引起血管痉挛，扩张和通透性增加，从而加重水肿。血管源性脑水肿主要发病机制为微血管通透性增高。细胞毒性脑水肿主要和Na泵功能减退有关：脑水肿代谢的各种物质及急性缺氧可能都使ATP生成减少，导致依赖于ATP提供能量的Na泵活动衰减，钠离子转运受阻，细胞内外失衡，导致过量Na和水在脑细胞内积聚，从而引起脑水肿。缺血性脑卒中引起的脑水肿是混合性脑水肿，是细胞毒性和血管源性脑水肿的混合型。一般2-5天达高峰，10-14逐渐下降。颅脑外伤所致的脑水肿目前多认为是颅脑损伤后脑血管自身调节功能丧失所致。外力(尤其是旋转性外力产生的剪应力)使桥脑的蓝斑、中脑网状结构、丘脑和下丘脑等血管运动中枢损害，导致脑血管自动调节功能丧失后麻痹，硬脑膜剪开和血肿清楚后血管压力突然降低引起血管扩张[3]。 　　3.2 脑水肿的治疗 在明确脑水肿发生的病因及产生的机制后其治疗的主要目的和方法相对明确。各种原因引起的脑水肿，一般均在发病后的72小时达到高峰，2-3周水肿才开始逐渐消退。故在水肿期及水肿高峰期如果水肿若得不到控制的患者容易因出现脑疝而危及生命。故应尽早消除脑水肿降低颅内压，维持稳定的脑灌注压，减少再次损伤，故