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痛风临床X线分析 　　痛风是一种嘌呤代谢性疾病，表现为高尿酸血症，尿酸钠结晶在滑液中及关节周围软组织沉积和反复发作的急性或慢性关节炎。部分病人累及泌尿生殖系统，表现为慢性间质性肾病和肾结石。现就我院1998至2004年收治临床确诊28例原发性痛风病例结合文献分析如下。 　　 　　1 临床资料和方法 　　 　　1.1 一般资料。28例中，男性26例（92.9%），绝经后妇女2例（7.1%），男女比例为13∶1，发病年龄：17～72岁，平均40.5岁。40岁以上者居多，占26例。病程2天～42年，平均26.2年，有痛风家族史者4例（14.2%）。 　　1.2 临床表现。本组病例均有典型急性发作史，表现为患处关节皮肤潮红、肿痛、发热和功能障碍。多在夜间发作或白天发作，夜间加重，常有一定诱因如：外伤、受凉、劳累、季节变换或暴饮暴食。发病早期，症状1～2天达到高峰，1～2周后症状自然消失。随着时间的推移，发作持续时间越来越长，间隔时间越来越短，累积关节逐渐增多。部分病人伴有发热、寒战、疲劳等全身症状。患处关节旁有痛风结节者17例（60.7%），其中有1例并有耳廓痛风结节。 　　1.３ 实验室检查。本组病例血尿酸值大于360μmol/L的占23例（82.1%），其中5例为秋水仙素治疗后进行检查，ESR大于20mm/h者18例（64.3%），末梢血白细胞总数10×1010/L者10例（35.7%），类风湿因子全部阴性。 　　 　　2 结果 　　 　　2.1 首次发病部位。第一跖趾关节为好发部位：20例（71.4%），单侧18例（64.3%），单侧踝关节和肘关节各2例（7.1%），足背、跖骨、腕关节、指骨各1例（3.6%）。 　　2.2X线表现：①软组织肿胀：痛风最早期的X线表现为关节腔积液和关节周围软组织肿胀。本组28例中，在发病时均有发病部位不同程度的软组织肿胀，为非特异性。在病程的中后期，软组织肿胀以受累关节为中心，一侧或两侧局限性肿胀，形成痛风结节，其中内有条状或点状高密度钙化影者12例（42.9%），无钙化影、软组织密度均匀增高6例（21.4%）。发生在第一跖趾关节附近13例（46.4%），鹰嘴囊和跟腱处各2例（7.1%），耳廓1例（3.6%）。②骨质侵蚀：囊状和穿凿样边缘锐利硬化骨质缺损18例（64.3%），其中位于关节边缘14例（50%），远离关节的骨干3例（10.7%），1例表现为关节腔内关节面边缘囊状骨质缺损。有12例（42.9%）骨质缺损边缘向皮质外突起，部分包绕其上的痛风结节，形成“悬挂边缘”。③骨质密度：受累关节周围骨密度均匀减低3例（10.7%）。④骨关节退行性改变：有12例（42.9%）表现为受累关节关节面硬化，关节间隙变窄，关节边缘骨赘形成及偏心性小囊状骨质破坏区。所有病例病程均6年，年龄45岁。⑤骨内钙化：手足短骨软骨下呈点状或环形钙化3例（10.7%）。⑥肾结石：本组病例中有2例痛风患者并发双肾结石，其中1例为阴性结石。 　　 　　3 讨论 　　 　　痛风是一种全身代谢性疾病，在西方国家常见，随着我国生活水平的提高、饮食习惯的改变，痛风的发病率也呈逐年提高趋势。 痛风常引发痛风性关节炎，多发病于40岁以上男性，累及一个或多个关节。痛风临床上分为原发性痛风和继发性痛风。大多数痛风患者（90%）为原发性痛风，致病原因为先天性嘌呤代谢缺陷或遗传性肾小管分泌尿酸缺陷；少数患者（10%）为继发性痛风，由核酸代谢增加性疾病、药物或肾脏后天分泌尿酸异常引发。痛风女性发病很少，只有5%痛风发病于绝经后妇女。这主要是由于雌激素作用所致：雌激素一方面可以促进肾脏排泄尿酸，另一方面可对抗尿酸盐结晶对细胞膜的溶解作用，但现在药物所致妇女痛风发病率增高。痛风临床上分为4期：①高尿酸血症。②急性痛风性关节炎。③痛风石性痛风。④痛风性肾结石或肾病。 　　3.1 发病机制。引起高尿酸血症痛风的遗传因素是近几十年来研究的焦点，最近一次对来自美国国家心脏、肺和血液研究所的家庭心脏研究的家庭的血清尿酸水平的分析显示：在决定血清尿酸水平的因素当中，遗传因素约占40%，支持高尿酸血症是受超过一个主要基因、多个修饰基因和环境因素影响的。除了高尿酸血症可导致痛风外，其他一些因素如持续增高的尿酸水平、酗酒、使用利尿药和肥胖也促使引发痛风。过量饮酒特别是偶尔过量饮酒是诱发痛风的重要因素。在台湾的一项流行病学研究显示，对不同年龄段的人群，导致高尿酸血症和痛风的不同危险因素的作用是不同的。这项研究显示，高脂血症是在30至39岁年龄组当中高尿酸血症的最重要的诱发因素，而在40至59岁的痛风病人当中，饮酒是男性病人的主要诱发因素，而在女性病人是绝经。在超过60岁的老年病人当中，肾功能损害及使用利尿药是重要诱发因素。 　　3.2