脊髓缺血再灌注时血脊髓屏障损伤机制及远端缺血预处理对其作用研究进展.docVIP

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脊髓缺血再灌注时血脊髓屏障损伤机制及远端缺血预处理对其作用研究进展

脊髓缺血再灌注时血脊髓屏障损伤机制及远端缺血预处理对其作用研究进展   [摘要] 血-脊髓屏障(BSCB)是血液循环和脊髓组织之间的生理和代谢物质扩散的屏障。BSCB的破坏是脊髓缺血再灌注损伤(SCIRI)的重要病理改变之一,在SCIRI的发生发展中起关键作用。药物、缺血预处理等可通过保护BSCB完整性减轻SCIRI。远端缺血预处理(RIPC)可对SCIRI产生保护作用,但其内在机制仍有待阐明。本文就BSCB的形态结构与功能、SCIRI后BSCB损伤的机制及RIPC对SCIRI的保护作用作一综述。   [关键词] 脊髓缺血;再灌注损伤;缺血预处理;血-脊髓屏障   [中图分类号] R651.2 [文献标识码] A [文章编号] 1673-7210(2016)03(c)-0068-05   [Abstract] The blood-spinal cord barrier (BSCB) is the physiological and metabolic substance diffusion barrier between blood circulation and spinal cord tissues. The disruption of the BSCB is one of the important pathological changes in the course of spinal cord ischemia reperfusion injury (SCIRI), which plays a pivotal role in the development and progression of SCIRI. Some interventions, such as drugs and ischemic preconditioning, can prevent the SCIRI by keeping BSCB intact. Remote ischemic preconditioning (RIPC) can prevent the SCIRI, but the internal mechanism remains to be elucidated. This paper reviews the morphological structure and function of the BSCB, the injury mechanism of BSCB resulting from SCIRI, and the effect of RIPC on it.   [Key words] Spinal cord ischemia; Reperfusion injury; Ischemic preconditioning; Blood-spinal cord barrier   胸腹主动脉瘤修复术可导致脊髓缺血再灌注损伤(spinal cord ischemic reperfusion injury,SCIRI),据报道其发生率为1%~32%,而脊髓损伤后一个灾难性的、不可预知的并发症是截瘫[1-2]。SCIRI的发生机制主要包括氧自由基介导的脂质过氧化作用、细胞内钙超载、白细胞活化、炎性反应及细胞凋亡等。其中,血-脊髓屏障(blood-spinal cord barrier,BSCB)的破坏是SCIRI的一个重要病理改变,它可加剧脊髓水肿,增加白细胞浸润,放大炎性反应及氧化应激,因而在SCIRI的演变及神经元的进一步损害中起重要作用[3-5]。BSCB是血液循环和脊髓组织之间的生理和代谢物质扩散的屏障,严格地调控着脊髓微环境的稳态,因此早期修复BSCB对于防治脊髓损伤具有十分重要的意义。   远端缺血预处理(remote ischemic preconditioning,RIPC)是指对非靶组织或器官进行短暂的几个循环的缺血再灌注后可对随后远隔组织或器官长时间持续性的缺血产生保护作用。已有研究表明,RIPC可对SCIRI产生保护作用[6-8],但其内在机制仍不十分清楚。本文就BSCB的形态结构与功能、SCIRI后BSCB损伤的机制及远端缺血预处理对SCIRI的保护作用作一综述。   1 BSCB的形态结构与功能   1.1 BSCB的形态结构   与血-脑屏障(blood-brain barrier,BBB)相似,BSCB的基本结构包括毛细血管内皮细胞及其间的紧密连接(tight junctions,TJ)、基膜、周细胞和星形胶质细胞终足[9]。BSCB的毛细血管内皮细胞与外周血循环的内皮细胞不同,其细胞膜无窗孔,胞浆中有含量十分丰富的线粒体,缺乏胞饮小泡,胞饮活性十分微弱[10]。内皮细胞间的紧密连接结

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