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腹腔粘连研究进展 　　[摘要] 腹腔粘连是腹部手术后多发并发症，具有较高的发生率，其形成机制十分复杂。腹腔粘连如不及时进行防治，可引发粘连性肠梗阻、女性不孕和盆腔慢性疼痛等并发症，造成患者痛苦并增加社会负担。腹腔粘连的发生机制目前尚未完全阐明，临床防治仍存在不足，一直是腹部外科的研究热点。本文试述腹腔粘连的发生机理及防治措施。 　　[关键词] 腹腔粘连；机理；作用 　　[中图分类号] R656 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2013）05-0024-02 　　腹腔粘连是腹部手术后壁层腹膜与脏层腹膜以及脏层腹膜之间的异常粘连，在临床腹部手术后具有较高的发生率，如不及时进行防治，可引发粘连性肠梗阻、女性不孕和盆腔慢性疼痛等并发症，因此腹腔粘连的防治对于腹腔手术后患者的恢复有重要意义。 　　1 腹腔粘连的机理 　　腹膜是人体中最大的浆膜，其覆盖在腹腔脏器的表面，对脏器有支持和固定作用。正常生理状态下，腹膜分泌小量浆液湿润脏器表面、减少脏器间摩擦的作用。引发腹腔粘连的原因为盆腔手术史、细菌性和/或化学性腹膜炎、阑尾炎、慢性盆腔炎、炎性肠疾病、肿瘤放疗、子宫内膜异位症、异物反应、长期腹膜透析等[1]。导致机械损伤、组织缺血、外源性物质的植入及腹腔炎症、腹部放射和腹腔内注射化学药物等均会引发腹腔粘连。腹腔粘连是多因素综合作用的结果，现从间质细胞、炎症细胞、纤溶状态三个方面分析发病机理。 　　1.1 间皮细胞的作用 　　腹膜间皮细胞单层被覆于腹膜表面，对损伤敏感，当腹膜受到创伤时，间皮细胞层受损从基底膜上脱落，发生气球样变，产生片状/裸露区，从而形成粘连[2]。腹腔高渗状态可抑制腹膜间皮细胞的游走，从而导致间皮细胞层的缺失。 　　1.2 炎症细胞的作用 　　腹腔黏膜出现损伤后炎症细胞和纤维蛋白渗出，随着时间的延长炎性因子分泌渐减少，间皮细胞出现，纤维组织增生，纤维母细胞增生，肉芽组织形成，形成粘连[1]。主要参与炎症反应的细胞有T淋巴细胞、肥大细胞、巨噬细胞作用。 　　1.2.1 T淋巴的细胞 T淋巴细胞具有免疫调节的作用，T细胞来源的细胞因子及化学因子在粘连形成中???重要作用，IL-17、中性粒细胞趋化因子CXC、巨噬细胞化学因子炎性蛋白- 2/CXC18 以及CXCL1都与粘连形成有关。这些因子可进入腹腔并定植在腹腔黏膜。 　　1.2.2 肥大细胞的作用 腹腔粘连患者血清中有大量肥大细胞分泌，表现为分泌大量纤维渗出物，成纤维细胞显著增殖。表明肥大细胞在粘连形成早期具有促进纤维形成的重要作用。 　　1.2.3 巨噬细胞的作用 腹腔粘连时， 巨噬细胞数量大量增加，同时巨噬细胞被活化，分泌多种物质： 如环氧化酶、尿苷酰基磷酸腺苷（uPA）、组织纤维蛋白溶酶原（tPA）、吞噬活性指数（PAI）、胶原酶、弹性蛋白酶、肿瘤坏死因子（TNF-α）、白三烯B4、前列腺素E2等[3]。 　　1.3 纤溶状态的作用 　　正常生理状态下，纤溶系统可将腹腔内纤维蛋白的沉积及时降解清除。腹腔手术及创伤所引发的炎性导致腹腔分泌大量含有大量纤维蛋白原（fibrinogen）的渗出液。渗出液激活腹腔内的/凝固级联反应，凝固与纤溶的动态平衡被破坏，促进纤维蛋白原转化为纤维蛋白（fibrin），导致腹腔内的纤维蛋白最终将形成粘连。 　　2 腹腔粘连的防治 　　2.1 屏障防治 　　腹膜表面损伤是粘连形成的关键原因。因此防治腹腔粘连要防止腹膜损伤，用屏障物将易形成粘连的腹膜破损部分隔离，使间皮细胞在充足的时间内修复，而组织粘连是在术后即刻开始形成。选择的屏障材料应避免有致炎性及免疫原性，可在损伤部位保持活性，同时可自行降解。同时预防粘连的最关键时间为术后7 d内[4]。 　　2.1.1 机械屏障 机械屏障即用生物可吸收膜将浆膜损伤部位隔离，主要有氧化再生纤维素、Seprafil、聚-己内酯隔离膜等。氧化再生纤维素（ORC）可在组织损伤表面形成一层屏障，8 h 内转变为凝胶状态，有效地降低粘连程度，可随器官轮廓而塑型[5，6]，在临床应用之前需彻底止血。李小红等[7]应用氧化再生纤维素Interceed 治疗粘连可干扰或阻断粘连形成的各个环节，防止过多的纤维蛋白沉积，促进纤维蛋白溶解、预防粘连的形成。Seprafilm为人工透明质酸防粘连屏障[8]，左强[9]等研究表明，Seprafilm具有抑制炎性细胞激活和聚集，减少成纤维细胞、血纤蛋白原的聚集等作用。聚-乙内酯隔离膜是脂肪簇聚酯材料，张平等[10]将聚-乙内酯隔离膜固定在大鼠腹膜创面上，预防术后腹腔粘连效果显著。聚乳酸薄膜[11]是L-lactide和D，L-lactide聚合物，可明显减少手术后腹膜粘连的形成，组织相容性好，可在体内降解成血凝、上皮形成、