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脂氧素A4及其受体对急性肺损伤Na―K―ATP酶影响 　　[摘要] 目的 研究脂氧素A4及其受体对大鼠急性肺损伤Na+-K+-ATP酶的影响及机制。 方法 将大鼠随机分为7组：①对照组；②油酸（OA）组；③油酸+脂氧素A4（OA+LX）组；④OA+Alcohol组；⑤油酸+BML-111组（OA+BML-111组）；⑥油酸+脂氧素A4+BOC-2（OA+LX+BOC-2）组；⑦OA+DMSO组。机械通气1 h后处死，取肺组织测定Na+-K+-ATP酶α1、β1亚基蛋白表达和Na+-K+-ATP酶活性。 结果 与OA组比较，OA+LX组和OA+BML-111组肺组织Na+-K+-ATP酶β1亚基蛋白表达明显增高（P0.05），Na+-K+-ATP酶活性明显增强（P0.05）；与OA+LX组比较，BOC-2抑制Na+-K+-ATP酶的活性（P0.01）。 结论 脂氧素通过上调Na+-K+-ATP酶蛋白表达及活性减轻油酸诱导的大鼠急性肺损伤，其作用机制与脂氧素受体（ALX）相关。 　　[关键词] Na+-K+-ATP酶；急性肺损伤；脂氧素；脂氧素受体 　　[中图分类号] R563 [文献标识码] A [文章编号] 1673-9701（2016）23-0021-05 　　[Abstract] Objective To study the effect of lipoxin A4 and its receptor on Na+-K+-ATPase in acute lung injury. Methods SD rats were divided randomly into seven groups： ①control group； ②OA group； ③OA+LX group； ④OA+Alcohol group； ⑤OA+BML-111 group； ⑥OA+LX+BOC-2 group； ⑦OA+DMSO group. After 1 h of mechanical ventilation， lung samples were harvested. The protein of lung tissue samples was isolated to measure Na+-K+-ATPase protein expression and Na+-K+-ATPase activity. Results Compared with OA group， Na+-K+-ATPase β1 subunit protein expression and Na+-K+-ATPase activity were significantly increased in OA+LX group and OA+BML-111 group. Compared with OA+LX group， the beneficial effects of lipoxinA4 were abrogated by BOC-2（P0.01）. Conclusion Lipoxin can up-regulated Na+-K+-ATPase β1 subunit protein expression and Na+-K+-ATPase activity in acute lung injury， and its mechanism is through ALX cGMP. 　　[Key words] Na+-K+-ATPase； Acute lung injury； Lipoxin； Lipoxin receptor 　　急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征（ALI/ARDS）是临床常见的急危重症，病死率高达50%[1-3]。其主要病理变化为肺组织大量炎性浸润和肺泡-毛细血管屏障损伤引起的肺水清除障碍、肺水积聚。肺泡内水肿液的及时主动清除是治疗急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合征的关键措施[4]。Na+-K+-ATP酶在水肿液主动清除过程中具有至关重要的作用[5-9]。肺泡Ⅱ型上皮细胞基底膜Na+-K+-ATP酶将细胞内Na+主动转运至肺间质，形成Na+浓度渗透梯度，进而产生肺泡腔内液体重吸收。另外，研究发现，Na+-K+-ATP酶参与形成和维持肺泡上皮的紧密连接，从而影响肺泡上皮细胞的屏障功能[10-13]。因此，该酶功能的变化和调节对肺水的清除起着至关重要的作用。本实验研究促炎症消退介质脂氧素对大鼠急性肺损伤肺组织Na+-K+-ATP酶的调控及可能机制，为治疗急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合征提供新的思路和实验依据。 　　1材料与方法 　　1.1动物 　　SPF级健康Sprague Dawley（SD）雄性大鼠56只，体重200～250 g，由温州医科大学实验动