丁基苯酞在大鼠心肌急性梗死过程中保护效应-内科学(心血管病)专业论文.docxVIP

安徽医 安徽医科大学硕士学位论文 PAGE PAGE 1 主要英文缩略语词表 英文缩写 英文全称 中文全称 AMI Acute myocardial infrarction 急性心肌梗死 CHD Coronary heart disease 冠心病 CHF Congestive heart failure 慢性心力衰竭 I/R Ischemia/Reperfusion 缺血/再灌注 MPT Mitochondria permeability transition 线粒体渗透性改变 MPTP Mitochondria permeability transition pore 线粒体渗透性改变孔道 NBP Dl-3-n-butylphthalide 丁基苯肽 ROS Reactive oxygen species 活性氧 PBS Phosphate Buffered Saline 磷酸盐缓冲液 AI Apoptosis index 凋亡指数 LAD Left anterior desending coronary 冠状动脉左前降支 Bcl-2 B-cell lymphoma 2 B 淋巴细胞瘤 2 MMPs Matrix metalloproteinases 基质金属蛋白酶 NADH Nicotinamide Adenine Dinucleotide 烟酰胺腺嘌呤二核苷酸 SOD Superoxide Dismutase 超氧化物歧化酶 ATP Adenosine triphosphate 三磷酸腺苷 ADP Adenosine diphosphate 二磷酸腺苷 AMP adenosine monophosphate 一磷酸腺苷 TUNEL TdT-mediated dUTP Nick-End Labeling 末端脱氧核苷酸转移酶催化 dUTP 加上荧光素 (FITC) 标 TTC 2,3,5-Triphenyltetrazoliumchloride 记法 —氯化三苯基四氮唑 DNA Deoxyribonucleic acid 脱氧核糖核酸 丁基苯酞在大鼠心肌急性梗死过程中保护效应 中文摘要 研究背景和目的 NBP 在急性脑卒中过程中，具有提高大脑能量代谢，抗氧化作 用，促进微循环，减少神经细胞凋亡以及抑制炎症反应的作用。NBP 同样被证 明可减少内皮细胞缺氧诱导的线粒体活性氧(Reactive oxygen species ROS)的形 成，减轻由急性缺氧导致的超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)的活性的 降低，减少线粒体损伤以及线粒体膜电荷的损失，保护线粒体结构和功能的完整 性，进而降低神经细胞网凋亡和急性脑卒中引起的大脑梗死面积。所以本将观察 丁基苯酞对大鼠心肌梗死后对心肌细胞线粒体，心肌梗死面积及心肌细胞凋亡的 作用。 研究方法 共 64 只雄性 SD 大鼠，分为假手术组 8 只，模型组、实验组各 28 只。用大豆油溶解丁苯酞液体（将丁苯酞稀释在食用油大豆油制成 8mg/ml 的丁 苯酞溶液备用，按 80 mg/kg 灌胃），实验组对大鼠灌胃丁苯酞溶液，其余两组均 只灌胃大豆油，每日 2 次，每次 1 ml/ 100 g。以上各组灌胃饲养一周后制备心肌 梗死模型。其中模型组和实验组需通过结扎冠状动脉左前降支建立 MI 模型，假 手术组仅开胸，未结扎冠状动脉。模型组和实验组分别于结扎冠脉后 1 h、4 h、 8 h 和 12 h 取心脏标本，每个时间点 7 只大鼠。TUNEL 法检测实验大鼠 AMI 过 程梗死交界区心肌细胞凋亡。各组取心肌组织应用 TTC 染色分析心肌梗死面 积，电子透射显微镜观察 4 h 后各组梗死交界区的心肌细胞的超微结构，根据样 本线粒体的损伤程度，评估整体线粒体得分。Western-bloting 法检测大鼠心肌梗 死 4h 后 Bcl-2、Bax 的蛋白含量，计算 Bcl-2/Bax 的比值。 研究结果 与模型组相比，在大鼠急性心肌缺血过程中，丁基苯肽可有效抑制线 粒体损伤；同时急性心肌梗死后 12 h 丁基苯酞可显著减少大鼠急性心肌梗死面 积(P0.05)；丁苯酞可显著减少心肌细胞凋亡(P0.05)。丁苯酞可明显改善线粒 体损伤丁基苯肽显著提高 Bcl-2 蛋白表达水平及 Bcl-2/Bax 的比值。 研究结论 丁基苯肽可显著提高 Bcl-2 蛋白表达水平及 Bcl-2/Bax 的比值，减少线 粒体损伤，降低心肌梗死过程中细胞凋亡指数，缩小心肌梗死面积，具有显著地 心肌保护效应。 关键词：丁基苯肽；冠状动脉结扎；线粒体损伤；细胞凋亡；凋亡指数；心肌梗 死 Dl-3-n-butylphthalide cardioprotection in acute