传染寄生虫疾病.pptVIP

传染病和寄生虫病 重庆医科大学 病理教研室 叶秀峰教授 细 菌 性 痢 疾（bacillary dysntery） 一.概述 细菌性痢疾是由痢疾杆菌引起的一种假膜性肠炎。病变多局限于结肠，以大量纤维素渗出形成假膜为特征，假膜脱落伴有不规则浅表溃疡形成。 易爆发流行，夏秋季发病多，儿童多见。 临床：发热、腹痛、腹泻、里急后重和粘液脓血便。 菌痢分为：急性菌痢、慢性菌痢、中毒性菌痢 细菌对粘膜上皮侵袭力和内毒素引起溃疡和全身中毒症状，外毒素引起水样腹泻 中毒性菌痢---小儿多见，对细菌毒素过敏所致 传染源：患者或带菌者 传染途径：粪 污染手/被单/玩具/食物等 口 三.病理变化及类型: 部位：大肠（尤以乙状结肠和直肠为重 ） 病变特征：假膜性炎(纤维素渗出性炎症) 急性细菌性痢疾 典型病变过程为: 急性卡他性炎(初期粘液分泌亢进，粘膜充血、 水肿、渗出 ) 假膜性炎（大量纤维素渗出） 溃疡形成（浅小、地图状） 愈合（修复） 假膜性炎: 粘膜浅表坏死，渗出物中有大量纤维素，与坏死组织、炎症细胞和红细胞及细菌一起形成特征性的假膜。 假膜先出现于粘膜皱襞顶部，糠皮状，后融合成片。 假膜呈灰白色，出血明显则呈暗红色，受胆色素浸染则呈灰绿色。 四.临床病理联系 肠道症状 腹痛、腹泻（蠕动增加、肠痉挛） 里急后重（炎症刺激直肠壁的神经末梢及肛门括约肌） 全身症状 发热、头痛、乏力、血中白细胞增加。 慢性痢疾 概念: 病程超过2个月 急性菌痢转变而来 福氏菌感染者居多。 病变特征: 新旧病灶并存，炎细胞浸润和纤维增生，肠壁不规则增厚、变硬，粘膜增生可形成息肉。 临床： 腹痛、胀、泻等，有的成为慢性带菌者，成为传染源。 三、中毒性菌痢 急病起、2-7岁小孩多见； 全身中毒症状明显，肠道病变和症状轻微； 中毒性休克（最多见，毒素引起急性微循环障碍）、呼吸衰竭（脑微循环障碍，脑水肿 颅内压增高 脑疝）、混合型（病情最重） 病 理 变 化 : 肠道改变轻微，呈卡他性炎或滤泡性肠炎。而大脑、脑干有弥漫性水肿、点状出血，肾上腺皮质萎缩和胸腺肿大，可能是对细菌毒素强烈过敏所致 伤寒（Typhoid fever） 一、概述： 伤寒是由伤寒杆菌经消化道引起的全身性急性传染病。儿童、青壮年发病较多。 病变特点 : 全身单核巨噬细胞系统增生与坏死，以回肠末端淋巴组织病变最显著。 临床: 持续高热、相对缓脉、表情淡漠、脾肿大、玫瑰疹，中性粒细胞和噬酸性粒细胞减少。 二.病因和传染途径: 伤寒杆菌是革兰氏阴性杆菌 三种抗原：菌体抗原（O）、鞭毛抗原（H）抗原性较强 表面抗原（Vi） 肥达氏反应 (widal reaction) ： 测血中抗体 内毒素： 是主要的致病因素 传染源 :伤寒患者、带菌者 传染途径：粪---口 四.病理变化: 基本病理变化：主要是巨噬细胞增生为特征的急性增生性炎症，在肠道淋巴组织、肠系膜淋巴结、肝、脾、骨髓等处单核巨噬细胞增生形成伤寒肉芽肿。 伤寒肉芽肿（typhoid granuloma): 伤寒细胞聚集而成的小结节状结构。伤寒细胞体大、核常偏位、胞浆丰富，吞噬伤寒杆菌、红细胞、淋巴细胞、坏死组织碎片。 1、肠道病变 部位 ：回肠下段淋巴组织 按自然病程分为4期 （1）髓样肿胀期（第一周）： 回肠下段淋巴组织伤寒肉芽肿形成，灰红色，脑回状。 （2）坏死期:（第二周）在髓样肿胀处肠粘膜发生坏死。 （3）溃疡期:（第三周）集合淋巴小结发生的溃疡，其长轴与肠的长轴平行。孤立淋巴小结处的溃疡小而圆。 （4）愈合期:（第四周）肉芽组织增生将其填平，溃疡边缘上皮再生覆盖而愈合。 2、其它单核巨噬细胞系统的病变 肠系膜淋巴结、肝、脾及骨髓因巨噬细胞的增生活跃而致相应组织器官肿大。 镜检:伤寒肉芽肿和灶性坏死。 骨髓抑制：巨噬细胞增生、伤寒 小结形成 并挤压,加上内毒素的抑制作用 CNS: 神经细胞变性，胶质细胞结节状增生（暂 时 性 反 应迟钝、听力下降） 其它脏器病变：