姜珊—慢性心衰.ppt

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心力衰竭的病因 一、基本病因 1、原发性心肌损害 缺血性心肌损害 心肌炎和心肌病 心肌代谢障碍性疾病 2、心脏负荷过重 压力负荷(后负荷)过重 容量负荷(前负荷)过重 胸部X线片---心脏扩大 胸部X线片---肺淤血 交感神经系统与心力衰竭 保钾利尿剂(螺内酯) (氨苯喋啶 ) ACEI或ARB 作用机制 ①改善心室及血管重构 ②抑制交感神经兴奋性 ③抑制醛固酮产生 ④扩张小动脉、 减轻心脏负荷 常用ACEI类药物 卡托普利 贝那普利 雷米普利 福辛普利 咪达普利 常用ACEI类药物 常用ARB类药物 ACEI/ARB类的不良反应及监护要点 β受体阻滞剂的不良反应 洋地黄类药物 常用药物:地高辛 【作用机理】 正性肌力作用 --抑制Na-K-ATP酶 抑制房室传导作用 兴奋迷走神经作用 非洋地黄类正性肌力药 肾上腺素能受体激动剂: 【作用机理】增加心率、增加心肌收缩力,收缩血管 - 多巴胺、多巴酚丁胺 磷酸二酯酶抑制剂: 【作用机理】减少cAMP降解,促进钙内流 氨力农、米力农 钙增敏剂: 【作用机理】增强心肌细胞的收缩力 扩张冠状动脉和外周血管 - 左西孟旦 血管扩张剂:降低血管阻力,减轻心脏负荷。 收缩压 110mmHg的急性心衰患者通常可以安全使用; 收缩压在90—110mmHg之间的患者应谨慎使用; 收缩压 90mmHg的患者则禁忌使用。 * * 心力衰竭 汇报人:姜珊 2014-2-20 机体需要不能满足 各种致病因素 心脏收缩舒张 张功能障碍 心输出量降低 在各种致病因素作用下,由于心肌收缩和/或舒张功能障碍,使心泵功能降低,导致心输出量绝对或相对减少,不能满足机体代谢需要的病理过程 定义 二、诱因 感染 心律失常 血容量增加 过度体力劳动 或情绪激动 治疗不当 原有心脏病加重或并发 其他疾病 急性心力衰竭 慢性心力衰竭 左心衰竭 右心衰竭 全心衰竭 收缩性心力衰竭 舒张性心力衰竭 慢性心力衰竭临床表现 症状 (1)呼吸困难:劳力性呼吸困难 ?夜间阵发性呼吸困难 ?端坐呼吸 ?急性肺水肿 (2)咳嗽、咳痰、咯血 (3)心悸、体力下降、组织器官功能下降 左心衰竭 主要表现为 心脏射血减少和肺部淤血 右心衰竭 主要表现为 体循环淤血 症状 最早出现的是腹胀、食欲下降,严重时出现恶心、呕吐。 慢性心力衰竭临床表现 机体的代偿反应(Compensatory response) 代 偿 反 应 心脏本身的代偿 神经内分泌系统 心脏以外的代偿 心率加快 心泵调节 心肌重构 交感-肾上腺髓质系统 RAS ANP ADH 血容量增加(blood volume) 血流重分布(re-distribution) 氧离曲线右移 (oxygen-hemoglobin dissociation curve) 造血功能增强(hematogenic function) neuroendocrine system state of the heart (sympathetic-adrenal medulla) 心肌收缩力↑、心率↑ 心肌细胞毒性 心脏重塑 心脏交感神经兴奋 β1受体 β2受体 α1体 去甲肾上腺素↑ 外周血管 收缩 (2)肾素-血管紧张素系统(RAS)激活 肾血流量降低 肾素 血管紧张素原 血管紧张素I 血管紧张素转换酶 血管紧张素II 刺激分泌醛固酮 醛固酮 向心性肥大 离心性肥大 NYHA心功能分级:最常用,主要根据症状评定 Ⅰ级 体力活动不受限制。日常活动不引起乏力、心悸或呼吸困难等症状。 II 级 体力活动轻度受限制。休息时无症状,日常活动即可引起乏力、心悸或呼吸困难。 III级 体力活动明显受限。休息时无症状,轻于日常的活动即可引起上述症状。 Ⅳ级 不能从事任何体力活动。休息时亦有症状,体力活动后加重。 慢性心衰的治疗方法 病因治疗 祛除或限制 基本病因, 消除诱因 一般治疗 休息、控制 钠盐摄入 药物治疗 非药物治疗 起搏器治疗、 心脏移植 药物治疗 利尿剂 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI) 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 (ARB) β受体阻滞剂 洋地黄制剂 正性肌力药 血管扩张剂 利尿剂:排水排钠、减轻液体潴流体征 噻嗪类利尿剂(氢氯噻嗪) 袢利尿剂(呋塞米) (布美他尼) AngI AngII 血管紧张素原 AT受体 ACEI ARB 缓激肽失活 靶器官 常用ARB类药物 氯沙坦 替米沙坦 缬沙坦

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