二院临床七年制内科感染性心内膜炎课件.ppt

感染性心内膜炎 Infective endocarditis 概 念 由病原微生物循血行途径引起的心内膜、心瓣膜或邻近 大动脉内膜的感染 并伴赘生物的形成。 分 类 急性感染性心内膜炎（acute infective endocarditis, AIE） 病原体毒力强、有严重毒血症状，在数天至数周内死亡； 亚急性感染性心内膜炎 (subacute infective endocarditis,SIE) 病原体毒力较低、病情较轻、病程长、 中毒症状较少 根据病情和病程 自体瓣膜心内膜炎（native valve endocarditis） 人工瓣膜性心内膜炎（prosthetic valve endocarditis ） 发生于人工瓣膜置换术后 根据瓣膜类型 根据病原体及受累部位 ?金葡菌性心内膜炎、?真菌性心内膜炎、 ?右心瓣膜感染性心内膜炎（right heart infective endocarditis ） 病 因 链球菌50%和葡萄球菌25%；真菌、立克次体、衣原体少见 急性心内膜炎 金葡萄球菌，肺炎球菌、淋球菌、A族链球菌和流感杆菌 亚急性心内膜炎 草绿色链球菌，D族链球菌（牛链球菌和肠球菌），表皮葡萄球菌、真菌 病原微生物类型 基础心血管病变 先天性心脏病（8-15%） 风湿性心脏病（﹥50%） 老年退行性心瓣膜病 人工瓣膜置换术后等 无器质性心脏病 发病机制 心内膜损伤 先天性畸形或瓣膜损害 → 心腔内血流 → 湍流或压力阶差→ 喷射性血流 → 损伤心内膜 → 胶原纤维暴露 → 血小板聚集和纤维蛋白沉积 → 无菌性血小板纤维蛋白血栓（非细菌性血栓性心内膜炎） 菌血症 各种感染或细菌寄居的皮肤粘膜创伤 → 暂时性菌血症 →感染无菌性赘生物 凝集抗体 菌血症 → 免疫系统 → 特异凝集抗体 → 增强细菌粘附性和入侵能力 细菌 → 免疫系统 → 非特异性抗体（高浓度免疫复合物）→ Osler结节、Janeway损害、肾小球肾炎 感染性心内膜炎的发病原理是一个复杂的 过程，必须具备三个重要因素： ①可粘附细菌的瓣膜 ②血流中存在可粘附瓣膜的细菌 ③粘附于瓣膜的细菌能长期繁殖 另外，免疫机制常在其中起一定的作用 病 理 心内膜感染 病理基础：赘生物形成（由纤维蛋白、血小板、白细胞、坏死的心瓣膜组织和聚集的病原体组成） 赘生物 → 瓣叶破损、穿孔或腱索断裂 → 瓣膜关闭不全 感染的局部扩散 → 瓣环或心肌脓肿 传导组织破坏 乳头肌断裂或室间隔穿孔 化脓性心包炎 ①动脉栓塞 → 组织器官梗死 ②脓毒性栓子 → 栓塞动脉血管壁的滋养血管 → 动脉管壁坏死→ 栓塞动脉管腔 → 细菌直接破坏动脉壁 细菌性动脉瘤 赘生物碎片脱落 → 栓塞 血源性播散 赘生物质脆易脱落 → 感染性栓子 → 脑部、 四肢、脾、肾等各部位栓塞或脓肿 免疫系统激活 ①脾大；②肾小球肾炎；③关节炎、腱鞘炎、 心包炎和微血管炎 临床表现※ 潜伏期 NVE 2周，PVE2-5个月 全身感染表现 发热 SBE---弛张热、AIE---中毒症状发热伴寒战、 RHIE---类似肺感染、PVE 心脏受累表现 ?原有的杂音强度和性质发生变化，或出现 新的杂音※ ?心力衰竭、 ?心律失常、 ? 心肌脓肿； ?急性心肌梗死 ?化脓性心包炎 ?心肌炎 血管损害表现 脾、肾、脑、肠系膜动脉栓塞 血管损害 ①瘀点 ②指(趾)甲下线状出血 指甲下线状出血 ③Janeway结节 手掌和足底处有直径1～4mm 出血红斑※ ①Osler结节 指(趾)垫出现的豌豆大的红 或紫色痛性结节※ 免疫损害表现 ②Roth斑 视网膜的卵圆形出血斑※ ③杵状指 实验室和其他检查 正常色素型正常细胞性贫血 白细胞计数增高 血沉增快。 血清中免疫复合物阳性 血清C反应蛋白阳性 血培养阳性—最重要的方法 蛋白尿和显微镜下血尿 超声心动图：赘生物—确诊 （TTE,TEE） 诊 断 ①器质性心脏病出现原因不明发热一周以上； ②新出现的心脏杂音、或原有杂音发生明显改变； ③动脉栓塞而无原因解释； ④原因不明的心力衰竭； ⑤心脏术后持续心发热超过1周 鉴 别 诊 断 AIE--- 金葡菌、肺炎球菌、革兰阴性