香砂六君子汤对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜核因子―κB p65活化水平及其介导炎性级联反应影响.docVIP

香砂六君子汤对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜核因子―κB p65活化水平及其介导炎性级联反应影响.doc

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香砂六君子汤对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜核因子―κB p65活化水平及其介导炎性级联反应影响

香砂六君子汤对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜核因子―κB p65活化水平及其介导炎性级联反应影响   摘要:目的 观察香砂六君子汤对脾胃虚弱型慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃黏膜组织病理改变、核因子-κB (NF-κB)p65活化水平及其介导的炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-8和IL-12表达的影响,探讨其作用机制。方法 实验大鼠按随机数字表法分为空白组和造模组,采用综合法制作脾胃虚弱型CAG大鼠模型,将成模大鼠随机分为模型组、阳性对照组和香砂六君子汤高、中、低剂量组。空白组和模型组予10 mL/(kg?d)蒸馏水灌胃,香砂六君子汤高、中、低剂量组分别予24、12、6 g/(kg?d)香砂六君子汤药液灌胃,阳性对照组予0.3 g/(kg?d)维酶素药液灌胃,给药120 d后检测大鼠胃黏膜TNF-α、IL-1β、IL-8和IL-12含量,实时荧光定量PCR检测大鼠胃黏膜组织NF-κB p65及下游炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-8、IL-12基因表达,Western blot检测NF-κB p65蛋白表达。结果 与空白组比较,模型组大鼠一般生存状况较差,病理显示胃黏膜明显变薄,腺体萎缩、排列稀疏而紊乱;胃黏膜组织NF-κB p65 mRNA和蛋白表达显著升高(P0.01),促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-8和IL-12含量及mRNA表达显著升高(P0.05,P0.01);与模型组比较,香砂六君子汤高剂量组大鼠一般生存状况显著改善,胃黏膜萎缩变薄等病理显著改善,胃黏膜组织NF-κB p65 mRNA和蛋白表达显著降低(P0.05,P0.01),TNF-α、IL-1β、IL-8和IL-12含量及mRNA表达显著降低(P0.05)。结论 香砂六君子汤可能通过下调NF-κB p65基因和蛋白表?_,抑制促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-8和IL-12异常分泌而发挥保护胃黏膜的作用。   关键词:香砂六君子汤;慢性萎缩性胃炎;核因子-κB p65;肿瘤坏死因子-α;白细胞介素-1β;白细胞介素-8;白细胞介素-12;大鼠   DOI:10.3969/j.issn.1005-5304.2018.05.012   中图分类号:R285.5 文献标识码:A 文章编号:1005-5304(2018)05-0050-06   Effects of Xiangsha Liujunzi Decoction on Activated Levels of NF-κB p65   and Inflammatory Cascade Reaction Mediated by NF-κB p65 of   Gastric Mucosa in Chronic Atrophic Gastritis Rats   CHENG Ying-xia1,2,3, ZHOU Yu-ping2, DUAN Yong-qiang2,3, WANG Qiang2,3, YANG Ya-nan4, LI Lan-zhen2,   YANG Xiao-yi1, DUAN Yun-yan2, DU Juan2, WANG Qing-sheng1   1. Key Laboratory of Pharmacology and Toxicology for TCM of Gansu Province, Lanzhou 730000, China;2. Gansu University of Chinese Medicine, Lanzhou 730000, China; 3. Key Laboratory of Traditional Chinese Herbs and Prescription Innovation and Transformation of Gansu Province, Lanzhou 730000, China; 4. Xi’an Jiaotong   University Health Science Center, Xian 710061, China   Abstract: Objective To observe the effects of Xiangsha Liujunzi Decoction on histopathological changes of gastric antrum, activated levels of NF-κB p65 in gastric mucosa and expression levels of inflammatory factors including TNF-α, IL-1β, IL-8 and IL-12 mediated by NF-κB p

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