香烟对大鼠肺白介素―8谷胱甘肽及组蛋白去乙酰化酶2影响.docVIP

香烟对大鼠肺白介素―8谷胱甘肽及组蛋白去乙酰化酶2影响 　　【摘要】 目的：探讨香烟暴露及戒烟对大鼠肺白介素-8、谷胱甘肽（GSH）及组蛋白去乙酰化酶2（HDAC2）的影响。方法：健康雄性SD大鼠40只随机分对照组、吸烟组（1月、2月组）、戒烟组（1月、2月组）。每组8只，吸烟组及戒烟组大鼠每天给予烟熏两次，吸烟组烟熏1月、2月取材；戒烟组烟熏2月后再继续饲养1月和2月后取材，分别检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中白介素-8和GSH、肺组织HDAC2的表达。结果：比较吸烟组、戒烟组和对照组BALF中白介素-8含量升高、GSH浓度下降，戒烟后GSH渐升高，但仍不能达到正常；吸烟组肺组织HDAC2含量逐渐降低，戒烟后HDAC2又逐渐升高，但与对照组比较，仍有下降。结论：香烟暴露可诱导气道氧化应激反应，导致GSH减少，HDAC2减少，戒烟可有所改善。 　　【关键词】 香烟； 白介素-8； 谷胱甘肽； 组蛋白去乙酰化酶2 　　【Abstract】 Objective： To evaluate the impacting of IL-8， GSH and HDAC2 in the lung of cigarette exposure and cessation rats. Method： 40 SD rats were randomly divided into control group， smoking group （January， February group）， smoking cessation group （January， February group）， smoking group were sacrificed at 1 month and 2 month， smoking cessation group was sacrificed when smoking cessation for 1 month and 2 months. To collect the cells in BALF and lung tissue， and detect the IL-8，GSH and HDAC2 in rats’ lung tissue. Result： Compared with control group， the levels of IL-8 in smoking group and smoking cessation group increased （P0.01）， the levels of GSH and HDAC2 in smoking group and smoking cessation group decreased （P0.01）， but smoking groups level was lower than that of smoking-cessation groups. Conclusion： It shows that cigarette exposure can induce airway oxidative stress. It can decrease after quitting， but still cant back to the normal. 　　【Key words】 Smoke； IL-8； GSH； HDAC2 　　First-author’s address： Xili People’s Hospital in Nanshan District of Shenzhen City， Shenzhen 518055， China 　　doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2014.22.006 　　吸烟是导致慢性阻塞性肺疾病（Chronic obstructive pulmonary disease， COPD）的重要因素[1]。慢性气道炎症是COPD的典型特征，香烟烟雾通过激活吸烟者和COPD患者肺部的氧化应激反应触发了气道的慢性炎症[2]。本文利用烟熏大鼠造成大鼠COPD模型，分析吸烟及戒烟后大鼠支气管肺泡灌洗液中谷胱甘肽（Glutathione， GSH）及肺组织中组蛋白去乙酰化酶2（histone deacetylase 2， HDAC2）的变化，进一步探讨吸烟导致COPD的分子机制。 　　1 材料与方法 　　1.1 材料 GSH ELIASA试剂盒（美国RD公司），兔抗鼠HDAC2抗体及免疫组化SP试剂盒购自北京博奥森生物技术有限公司。 　　1.2 实验分组 健康清洁级雄性大鼠40只（安徽医科大学实验动物中心提供），随机分五组，对照组、吸烟1月组、吸烟2月组、戒烟1月组和戒烟2月组。 　　1.3 模型制备 红三环牌过滤嘴