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浅谈各类肝病患者红细胞与血小板参数变化及临床研究 　　肝脏是身体内以代谢功能为主的一个器官，并在身体里面扮演着去氧化，储存肝糖，分泌性蛋白质的合成等等。肝脏是人体消化系统中最大的消化腺，肝脏又是新陈代谢的重要器官。肝脏又是合成凝血因子、抗凝蛋白及清除循环中活化的凝血因子和纤溶酶的重要部位。肝病患者由于合成与清除功能不足，可出现红细胞、血小板和凝血功能异常，导致肝病患者出现贫血、出血临床症状。因此对肝病患者红细胞、血小板参数、凝血功能指标的检测，旨在总结上述指标在肝病的发生、发展及预后的临床意义。 　　1 材料和方法 　　1.1 研究对象 　　1.1.1 肝病患者组 各类肝病患者200例，男108例，女92例，年龄18-72岁。均为2008-2010年本院住院患者。急性肝炎组、慢性肝炎组、肝硬化组、肝癌组均50例，并给肝活检、肝功能、肝动脉造影或CT证实。近期无使用止凝血药物。 　　1.1.2 正常对照组 健康体检者60例，男30例，女30例，年龄20-60岁，均选自本院健康体检中心正常者。 　　1.2 试剂和仪器 　　1.2.1 血液分析仪及配套原装试剂。 　　1.2.2 全自动凝血仪及配套原装试剂。 　　1.2.3 仪器按规定校正，每次测试前做室内质控。符合要求后再进行标本测定。 　　1.3 方法 　　1.3.1 五组被检者均进行红细胞、血小板参数及PT、PT-INR、APTT、FIB、TT项目的检测。 　　1.3.2 以0.2ml 109mmol/L 枸橼酸钠及0.2 ml EDTA-Na的专用真空抗凝采血管，分别采取早晨空腹静脉血各1.8 ml。EDTA-Na抗凝血用做红细胞和血小板参数测定；0.2ml 109mmol/L 枸橼酸钠抗凝血于3000转/分钟离心10min，取血浆做PT，PT-INR、APTT、FIB和TT的测定。操作方法均严格按照操作规程进行。上述项目均在采血后2h内完成。 　　1.3.3 统计学处理：数据均以表示，组间比较采用t检验。 　　2 结果 　　急性肝炎、慢性肝炎、肝硬化、肝癌组的红细胞、血小板参数、凝血功能指标除RBC、HGB、 HCT 、PLT、FIB有不同程度下降外，其余指标均有所升高，与对照组有显著性差异（P0.05或P0.01，见表1和表2）。 　　注：与正常对照组比较*P0.05； **P0.01 　　3 讨论 　　3.1 急性肝炎、慢性肝炎、肝硬化、肝癌组RBC、HGB、HCT逐渐降低；MCV、MCH、MCHC、RDW逐渐升高，与对照组比较有显著性差异（P0.05或P0.01见表1）。表明肝病患者红细胞参数出现了规律性变化。 　　肝脏为造血主要器官，且以生成RBC为主，因此当肝脏病变时，会造成红细胞系统的异常[1]。肝病患者食欲不佳，胃肠道吸收功能低下，造成造血物质（如铁、叶酸和维生素B12）缺乏而导致贫血；由于脾功能亢进，RBC易被单核-巨噬细胞系统破坏而发生溶血性贫血；肝功能障碍时，RBC生成素前驱物质生成减少，也促进贫血发生。且随着病程迁延，贫血加重，二者呈正相关。叶酸、维生素B12缺乏，导致巨幼红细胞性贫血，而铁的缺乏，可导致红细胞体积异常改变。随着病情加重，造成RBC形态改变因素也愈复杂，因而MCV、RDW的改变也愈明显。 　　3.2 急性肝炎、慢性肝炎、肝硬化、肝癌组PLT有逐渐下降趋势；而MPV、PDW、P-LCP逐渐升高，与对照组比较有显著性差异（P0.05或P0.01见表1） 　　血小板四项参数与其体外功能有较好的相关性，可间接反映血小板的功能状况。病毒性肝炎患者血小板减少十分常见，在各型慢性肝炎和肝硬化中发生率约为37%-77%。肝病患者脾功能亢进使全身血小板的50%-90%被阻留在脾脏，导致外周血血小板减少[2]；肝炎病毒的长期刺激，使骨髓巨核细胞系统受到抑制；肝炎病毒感染可能导致免疫异常和激发自身免疫反应，诱导血小板自身抗体产生，使血小板破坏增加；肝功能受损时，合成血小板生成素减少。同时对血液中内毒素清除能力减弱，内毒素可诱导血小板聚集、激活并损伤血小板。血小板减少刺激骨髓巨核细胞代偿性增生，使生成的血小板体积增大且大小不均一，因而MPV、PDW、P-LCP逐渐升高，且随着肝脏受损程度加重，其异常率越来越高[3]。 　　3.3 急性肝炎、慢性肝炎、肝硬化、肝癌组PT、PT-INR、APTT、TT均高于正常对照组；FIB低于正常对照组，与对照组比较有显著性差异（P0.01，见表2）。 　　肝脏是机体代谢的重要器官，也是凝血因子合成的重要场所，在凝血抗凝系统保持动态平衡中起重要调节作用[4]。当肝细胞受损时，蛋白质合成减低，致凝血因子（Ⅶ、Ⅱ、Ⅹ、Ⅴ）合成减少，清除组织凝血活酶和被激活的纤容因子能力下降；维生素K吸