整合昆虫发育生物学与果蝇遗传学来研究昆虫发育与变态.docVIP

整合昆虫发育生物学与果蝇遗传学来研究昆虫发育与变态 　　摘　要　成熟动物(昆虫)个体大小主要由生长持续时间和生长速度2个因素所决定。蜕皮激素和保幼激素协同调控昆虫发育变态，并决定昆虫生长持续时间；胰岛素、营养和细胞接触抑制等生长死亡信号及其传导途径控制细胞分裂、长大、分化、死亡，并最终决定昆虫的生长速度。最近研究成果表明，蜕皮激素信号和胰岛素信号相互影响，对昆虫个体大小起决定性的作用；脂肪体和营养代谢把这2条信号传导途径整合起来。科学家将会整合昆虫发育生物学和果蝇遗传学，抓住生长持续时间和生长速率2个关键因素，并以营养代谢和脂肪体为切入点来研究昆虫的发育变态。 　　关键词 昆虫个体大小，发育，变态，生长持续时间，生长速度 　　 　　现代生物学的蓬勃发展给昆虫科学和昆虫学家提出了更高的标准和要求；与此同时，也带来了更大的机遇和挑战。为了打破昆虫科学的发展瓶颈，昆虫学家试图运用和整合生理、生化、细胞、分子、遗传等学科的方法、技术和手段，以期取得昆虫学科本身的巨大突破，并力图突显昆虫学科在生物学领域中的重要地位。昆虫学家也不再局限于与害虫防治和益虫利用相关的研究，还以果蝇和家蚕等模式昆虫来探知与人体健康和疾病相关的生理现象和分子机制。本文将试述如何整合昆虫发育生物学和果蝇遗传学来研究昆虫发育变态，并就其研究现状对该领域的未来进行展望。 　　为了适应不同的生态环境和获取有限的食物来源，在生物进化过程中，昆虫的发育和变态不断演化，从而使昆虫得以最好地生存和繁衍，昆虫最终形成了陆地上种类最多和数量最大的生物种群。在昆虫的发育变态过程中，一些旧的组织器官死亡，一些新的组织器官形成，昆虫一生因此经历卵、幼虫、(蛹、)成虫等几个形态、结构、功能明显不同的发育时期。昆虫的发育和变态既是认识生物进化和自然演化的一个突破口，也是阐明细胞、组织、器官、个体的产生、生长和死亡分子机理的绝好材料。 　　成熟动物(昆虫)个体大小主要由生长持续时间和生长速度2个因素所决定。蜕皮激素(ecdysone，Ecd)和保幼激素(iuvenile hormone，JH)，以及调控Ecd和JH合成的神经肽如何协同调控昆虫发育变态，并决定昆虫生长持续时间是自Wigglesworth以来所有昆虫生理学家最为关心的发育生物学问题。而胰岛素(insulin)、营养和细胞接触抑制等生长死亡信号及其传导途径控制细胞分裂、长大、分化、死亡，并最终决定生长速度是近年来果蝇遗传学家力图攻破的科学难题。最近研究成果表明，调控昆虫生长发育时间和生长速度的信号传导途径相互作用，Ecd和胰岛素共同决定昆虫的个体大小。除了Ecd和胰岛素信号途径彼此之间的直接作用以外，糖、脂肪、蛋白质等营养代谢途径把Ecd和胰岛素这2条重要的信号传导途径整合起来，并最终决定昆虫的个体大小；其中，脂肪体是决定昆虫个体大小的关键器官。为了探求昆虫个体大小调控的科学奥秘，科学家们把昆虫发育生物学和果蝇遗传学整合起来，抓住生长持续时间和生长速度2个关键因素，并以营养代谢和脂肪体发育变态为切入点，可望获得重大突破。 　　昆虫的发育变态主要是由Ecd和JH共同调控的，长期以来只被昆虫生理学家所研究。Ecd决定蜕皮间期的长短并诱导老旧组织器官的程序化死亡；JH则协同Ecd的分子作用并决定蜕皮的性质。Ecd和JH一起决定昆虫生长持续时间，所涉及的生理事件包括生长、蜕皮、幼虫发育、变态、生殖、成虫寿命等。Ecd的分子作用机制已经研究得相当透彻：Ecd与受体复合物EcR/USP结合后，级联启动激素受体和一系列转录因子如E75A，E75B，E74A，E74B，HR3，HR4，FTZ-F1，Broad-Complex的表达。一方面，这些转录因子的表达进一步启动大量蜕皮直接相关基因的表达；另一方面，它们诱导细胞凋亡和细胞内噬相关基因的表达，或者提高这些蛋白质的活性。但由于保幼激素受体(iuvenile hormone receptor，JHR)从未被成功鉴定，几十年来，人们对JH的分子作用机制也就知之甚少。 　　与所有动物一样，昆虫的个体大小主要是由生长死亡信号所调控的。有很多果蝇遗传学家研究果蝇个体大小的精细调控，但直到最近才有昆虫生理学家介入这个研究领域。个体大小由器官大小所决定，器官大小又由细胞的大小和数目所决定，细胞数目则决定于细胞分裂和死亡2个因素。细胞生长和死亡由细胞外信号和细胞内信号所共同控制。昆虫细胞外信号包括：激素和神经肽(如：Ecd，JH，胰岛素，AKH，PTYH/PRSH，AT/AST，滞育激素)，形态发生素(如：Hedgehog，WingleSS，DPP)，营养信号(如：葡萄糖、脂肪酸、氨基酸、铁)，生长因子 　　在细胞内信号传导途径中起关键作用的是一些癌基因(oncogene)和抑癌基因(tumo