拨开迷雾,厘清线索—敌草快中毒病人诊治2017年.ppt

患者复查血常规提示白细胞较前明显升高，血生化提示肝肾功能恶化，并出现心肌及胰腺损伤，患者出现多脏器功能衰竭，病情危重。 * 带着这些问题，我们根据百草枯厂家进行了随访追查，厂家给我们答复是：为了增加农药的性能，他们在敌草快的药液中加入了大量的百草枯！这是目前多数厂家的通行做法！ * 敌草快是全球仅次于草甘膦和百草枯的第三大灭生性除草剂，敌草快与百草枯是同一种类型的除草剂，均属于联吡啶类除草剂，其毒性较百草枯小，对肺部的特异性也没有百草枯强，敌草快化学样品的说明书中提出，对人的致死剂量为6-12g。但是目前，还没有明确的数据报道敌草快对人的毒性和致死剂量。 * 百草枯对大鼠的半数致死量为150mg/kg，所以两者虽属同类，均是中等毒性，但百草枯的毒性明显高于敌草快。 * 目前针对敌草快中毒的报道国内不多见，且国内报道极容易与百草枯相互混淆。 * 这是来源于美国“国家毒物数据系统”的一项流行病学调查结果，显示的是1998–2003 以及2006–2013年间，敌草快与百草枯中毒的人员分布情况。可以发现这大约15年间, “国家毒物数据系统”登记的敌草快中毒2128例，为三峰分布，2000及2009年为低谷，2009年后中毒患者逐年增多，而百草枯中毒患者每年例数基本平稳。 * 这张表是百草枯与敌草快毒性的特点，可以看出，敌草快的口服毒性、吸入肺部毒性、皮肤刺激性以及眼睛刺激性均较百草枯低，且致死率也较百草枯低。 * 敌草快目前的中毒机制尚不明确，研究的深入性不及百草枯中毒，但目前学说认为与氧化还原反应密切相关。 * 敌草快与百草枯中毒的机制目前研究仍不十分明确，但多数研究认为与氧化还原反应有关，两者机制类似，但是敌草快的毒性比百草枯低得多，敌草快中毒患者多由于低血压休克死亡，而百草枯中毒多由于肺部病变，急性肺损伤或肺部纤维化导致患者死亡。 * 敌草快对不会集中在肺部组织，对肺组织的损害远远小于百草枯，敌草快不会损伤Ⅱ型肺细胞，对Ⅰ型肺血细胞的损伤是比较温和，并且是可逆的。敌草快不会引起肺组织进一步纤维化等病变。对皮肤的损伤也较百草枯弱，对咽部及口腔的疼痛与其他农药类似。 * 消化道症状最为显著，主要表现在剧烈恶心呕吐，部分患者甚至出现消化道出血，甚至肝功能损伤，黄疸等表现。 * 敌草快中毒患者可出现神经系统损伤，但可能并不是直接作用于神经系统，部分患者会出现兴奋、烦躁不安、定向困难甚至精神异常等表现，但是脑出血是否与中毒有直接关系，目前仍有待研究。且脑出血是否与应用肝素或者血液透析或灌流有关，目前尚不明确。 * 总结一下敌草快与百草枯中毒的临床表现，敌草快与百草枯对皮肤、消化道、心脏、肝脏以及肾脏的损伤类似，但敌草快中毒者表现较百草枯轻，且敌草快中毒的肺部特异性不高，不会引起肺部纤维化改变。 * * 目前针对百草枯及敌草快的治疗均没有特效解毒药，治疗的选择基本为对症支持治疗。并不推荐利尿，因为敌草快中毒的患者因为严重恶心呕吐、肠梗阻等情况严重缺水，出现低血压休克情况，利尿可能会加重低血压休克。 * 有体外实验发现，活性炭的目数越大，即活性炭越细小，吸附能力越强。 * 血液净化治疗可将敌草快从循环系统中清除，从而阻断敌草快对靶器官的损伤。血液净化治疗包括血液灌流，血液透析，血浆置换及连续性肾脏替代（CRRT）治疗，目前临床常用血液灌流为主，但具体对敌草快的清除率，目前尚缺乏相关研究数据。 * 支持治疗如维生素C， 维生素E，维生素A，SOD,还原型谷胱甘肽，胃粘膜保护剂如PPI或硫糖铝等药物，如患者出现肝功能损伤，可加用保肝药，如多烯磷脂酰胆碱、谷胱甘肽等，注意补液治疗，维持肾脏灌注及电解质平衡。 * 在山东省农药鉴定所发表的一篇文章中发现，随机抽查3分敌草快水剂，发现里边的成分均有不同程度的百草枯，市面上售卖的敌草快水剂，甚至可以成为20%的百草枯水剂！甚至还有在草甘膦中加入敌草快的厂家！ * 第一种是由于生产百草枯水剂出口的企业为了获利，把生产供出口的百草枯换成敌草快在国内市场销售。二是百草枯生产企业召回的7 月1日以前没有卖出的百草枯，再换成敌草快包装重新在市场上销售。三是生产敌草快的企业将百草枯添加进其产品，降低成本，提高防效。四是无证企业非法生产假劣敌草快，以假乱真，追求高额利润。 * 所以在接诊敌草快中毒的患者中，要警惕是否存在合并百草枯中毒！ * 有研究发现在同时敌草快及百草枯中毒的患者血尿标本中，采用高效液相色谱法可以检测出敌草快及百草枯原型以及敌草快代谢产物，而百草枯的代谢产物则不宜检测。所以，采用HPLC方法可鉴别患者体内是否含有百草枯。但相关的研究文献较少，且HPLC不易临床开展，且对标本预处理时间较长，对指导临床有滞后性。 * 这几种方法都有相关文献支持检测敌草快及百草枯的浓度，但这几种方法各有利弊，且检测效果并