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输血相关移植物抗宿主病transfusion-associated graft-vs-host disease,TA-GVHD 概念: 严重免疫功能缺陷或免疫抑制的患者输入含有功能的免疫活性的 T 淋巴细胞的血液时, 异体淋巴细胞由于未被受血者的免疫系统识别为外来者,从而在宿主体内植入和增殖。由于输入的淋巴细胞的HLA抗原性和受血者不同,而将宿主的细胞视为异体细胞,产生特有的免疫反应,导致宿主许多组织、器官严重损害。 输血相关移植物抗宿主病——发病机制 1.输血受者和献血者HLA抗原性存在差别。 2.与受血者免疫状态有关: TA-GVHD发生于免疫系统严重缺陷或严重抑制的受血者。 3.与输注含有免疫活性的淋巴细胞数量有关: 输入供者淋巴细胞数量越多,病情越重,死亡率越高。 输血相关移植物抗宿主病——发病机制 4. 受血者的免疫系统不能排斥输入血液中具有免疫活性的异体细胞。 5.与供受者HLA单倍型基因有关 一级亲属间(父母与子女)输血合并TA-GVHD的危险性比非亲属间输血高11~21倍。 A2 A2 B8 B8 —————————— 供者(HLA-A2、B8)(单倍型纯合子) A2 A 3 A6 A4 B 8 B 14 B3 B7 ——————— —————— 受者1 (HLA单倍型杂合子) 受者2 输血相关移植物抗宿主病——临床表现 一般在输血后8-10天起病,但最短可在输血后2d,最长在输血后30d。 临床以发热和皮疹多见,皮疹通常在躯干出现,以后扩散到四肢,严重时可出现皮肤大泡;并常伴有厌食、恶心、呕吐、腹泻或便血。 由于症状极不典型,易与药物、放疗等辅助治疗后产生的副作用相混淆,极易被忽视。 输血相关移植物抗宿主病——治疗及预防 一般的免疫抑制治疗效果不好,均不能降低死亡率。为此,必须以预防为主。主要方法是r-射线照射将输注的血液细胞制品。现在血站使用的是Co60或Ce137辐照血液成分,可预防输血相关性移植物抗宿主病。 其他输血反应 —— 循环负荷过重: 发病机制: 短时间内大量快速输入血液,超过病人心脏的负荷能力,导致心力衰竭或急性肺水肿。常见原有心肺疾患、年迈体弱或儿童。 临床表现: 输血中或输血后1小时内,病人突然呼吸困难,心率加快,被迫坐起,频咳,咯大量粉红色泡沫痰,烦躁不安、大汗淋漓。全肺湿锣音。四肢浮肿等。 处理: 迅速停止输血(输液),保留静脉通道;取端坐位。 高压吸氧(氧气通过30%~ 50%乙醇更佳); 使用镇静剂(吗啡);快速利尿剂;血管扩张剂 溶血性输血反应——实验室诊断 免疫诊断: 重新复合血型:ABO正反定型、RhD血型。 标本——病人输血前后血标本 输血袋中剩余血 配血试管中的血 病人血清做不规则抗体筛查及鉴定。 输血后病人红细胞做直接抗人球蛋白试验。 重做交叉配血试验:盐水、抗人球蛋白试验等。 溶血性输血反应——实验室诊断 检验科诊断: 取反应后第一次尿测定尿血红蛋白及尿常规。立即取血分离血浆,肉眼观察血浆颜色,并测定以下项目。 血浆游离血红蛋白↑ 正常为1-1
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