Lund 概念在重型创伤性脑损伤课件.ppt

Lund 概念在重型创伤性脑损伤中的运用 长 航 医 院 胡 凯 背 景 重型颅脑损伤后的脑水肿的治疗一直是创伤及神经科学研究的重点和热点 重型颅脑损伤后有颅压升高且深度昏迷的患者总病死率超过50.0% 现在神经外科存在两个不同的观点，一 个 是 以 追 求 充 足 的 CPP 为 目的，另一个是以降低颅内容积（ Lund concept，Lund 概念）为目标 概 念 Lund概念是基于一种生理学为导向的治疗方法，该治疗方法涉及处理脑容量和脑灌注调控的血流动力学原理，而传统观念主要源于对临床研究的荟萃分析 起 源 格拉斯哥大学的研究人员早在20世纪70年代就已经发现，严重颅脑损伤患者高病死率的主要原因不是颅脑损伤本身，而是颅内压(ICP)增高、低血压和低脑灌注压(CPP)等并发症的发生 有效缓解患者脑水肿、控制ICP、保持充足的CPP已成为目前治疗的重点 生 理 脑容量调节主要取决于毛细血管的液体交换, 不同于其他毛细血管液体交换之处在于血脑屏障( blood - brain barrier, BBB )是非常复杂的半透膜结构, 是脑容积重要的调节器官 脑组织自身容量调节包括脑脊液生理调节、脑血流量( cerebral blood flow, CBF) 和脑血容量( cerebral blood volume, CBV ) 共同确定颅内容积 Lund概念焦点是颅内容积调节, 由于脑组织和周围结构局限于颅骨腔内 V颅内= V血+ V大脑+ V脑脊液+V损伤, 只要其中一项升高, 都会引起颅内压增加 常规治疗原则 头部抬高30° 90mmHg 收缩压180 mmHg、60 mmHg 舒张压 110mmHg 保持pO280 mmHg避免预防性应用过度通气 可待因或芬太尼镇静 预防性抗癫痫用药 甘露醇0.25~1.00 g/kg 静脉注射Q6h 并保持血清渗 透压≤320 mmol/L 除脑室外引流病人进行直接测压外其他病人放置硬膜外颅内压监测光纤传感器 根据颅内压及临床体征、表现及时复查头部CT；手术清除颅内血肿和占位的挫伤 渗透性脱水治疗 根据血流动力学原理, 同样可以质疑渗透性脱水治疗(比如输注甘露醇、尿素或高渗盐) 的远期疗效。开始输注高渗液体后, 组织间压相对降低, 诱导液体滤过增加, 颅内脑容积下降, 达到缓解颅内压目的, 组织间液减少的同时, 毛细血管间流体静力压升高, 会促进脑组织水肿。中断输注高渗性液体后脑水肿增加的渗透压反弹效应也值得商榷。也就是说, 渗透治疗的目的是降低BBB 破坏的颅内高压症, 实际上只有轻微的降颅内压作用, 甚至会诱导脑组织水肿 脑脊液引流装置 通过脑室法监测颅内压, 同时能通过释放脑脊液达到降低颅内压的作用,脑脊液外引流后, 脑容积减少, 存在脑室塌陷和中线移位的危险。根据低颅压也会降低脑组织间压, 引起毛细血管渗透性增加, 很快发生代偿性脑水肿。如果出于这种考虑, 脑室外引流应该避免, 或在BBB对溶质渗透性高的脑水肿最明显阶段应该非常慎重 脑室引流在脑水肿后期( 外伤后6 ~8 d)对缓解颅内压非常有利, 此时脑容积自身调节、BBB 已经恢复, 这时患者的脑脊液吸收能力暂时降低是非常常见的, 远较想像的严重 手术治疗 开颅手术降低脑组织间压, 尤其是术区脑组织, 颅内压下降, CPP升高, 滤过增加, 导致脑水肿加重 苯巴比妥盐治疗 大剂量使用造成血管由收缩变为血管舒张, 造成CBF增加, 同时由于毛细血管自身调节能力受抑使毛细血管流体静力压也增加。这种血管舒张是血管平滑肌细胞麻痹引起的, 小剂量苯巴比妥盐治疗能降低颅内高压, 但大剂量则引起‘爆性脑电抑制’, 同时还会引起肺部支气管纤毛细胞麻痹, 诱发肺部分泌停止和肺炎危险, 应该避免 只对CO2 反应性正常的患者才有降低颅内压作用 Grande PO, Asgeirsson B, Nordstrom CH. Volume- targeted therapy of increased intracranial pressure: the Lund concept unifies surgical and non - surgical treatments .A ct a Anaesthes Scand, 2002, 46: 929-941. LUND 理论治疗组治疗原则 头部抬高15° 保持pO295 mmHg机械通气； β1-受体 拮抗剂美托洛尔(0.03～0.05 mg／kg×