降压药物汇总课件.pptVIP

降压药物汇总; 肾上腺素受体激动剂 肾上腺素受体阻滞剂 降压药病理学分类 临床用药分类及机制 高血压并发症的降压治疗原则 联合用药原则 ;肾上腺素受体激动剂;肾上腺素受体激动剂;受体;肾上腺素受体阻滞剂;肾上腺素受体阻滞剂;肾上腺素受体阻滞剂; 肾上腺素受体激动剂 肾上腺素受体阻滞剂 降压药病理学分类 临床用药分类及机制 高血压并发症的降压治疗原则 联合用药原则 ;降压药病理学分类; 肾上腺素受体激动剂 肾上腺素受体阻滞剂 降压药病理学分类 临床用药分类及机制 高血压并发症的降压治疗原则 联合用药原则 ;临床用药—分类;作用机制 初期，排钠利尿，血容量减少而降压 后期（3-4周），因血管平滑肌内缺钠，使Na-Ca交换减弱，细胞内缺钙，血管张力减弱，降压 特点 常与其他药物联用。利尿药可以升高肾素活性，对降压不利，合用β受体阻滞剂可以避免 适应症 盐敏感性高血压，合并肥胖或糖尿病，更年期女性和老年人高血压；合并糖尿病患者 ;禁忌症 痛风；血脂异常；性功能旺盛的男性 不良反应 长期大量使用引起低血钾、高血糖，影响血脂代谢 代表药物 噻嗪类（氢氯噻嗪-双克、噻嗪酮） 保钾利尿剂（引起高血钾，不与ACEI联用，肾功能不全时禁用） 襻利尿剂（主要用于肾功能不全时）;作用机制 交感神经兴奋抑制：β-受体阻滞药主要是与儿茶酚胺对β-受体起竞争性结合，从而阻断儿茶酚胺的激动和兴奋作用，对心脏β受体的阻滞使心率降低和心肌收缩力减弱，心输出量减少，心肌耗氧量降低，房室传导时间延长，从而降低血压。 对肾素-血管紧张素系统的抑制：肾脏近球旁细胞的β受体兴奋，可促进肾素分泌，通过肾素-血管紧张素系统的作用，使血压升高，而β受体阻滞剂在阻滞β受体后，使肾素分泌减少，从而发挥降压作用。 代谢：β激动剂促使脂肪和糖原分解，因此β受体阻断剂可以消除由拟交感药物引起的血糖和游离脂肪酸的升高。不影响胰岛素的降血糖作用，但延缓胰岛素引起的低血糖反应后的血糖恢复速度 支气管平滑肌：β2受阻滞引起支气管收缩，增加呼吸道阻力 ;特点 增加胰岛素抵抗，延长降糖治疗中低血糖的恢复； 脂质代谢异常：一般来说与药物对β2受体的阻滞作用有关。表现为血甘油三酯、胆固醇升高，HDL胆固醇降低。 噻嗪类利尿剂联合β受体阻滞剂是治疗高血压的一线用药； 长期用药不能骤停，以免停药综合症； 对老年人高血压疗效相对较弱； 适应症 高血压合并冠心病、心衰患者：由于β受体阻滞剂可降低心率，减弱心肌收缩力，降低心肌耗氧量，故有抗心绞痛，防止心肌梗塞发作，缩小梗塞面积的作用，并有抗心律失常，逆转心室重构的作用。 中青年高血压：中青年高血压患者常呈现心率快，心输出量大的高动力型，其主要原因是交感神经兴奋和肾素分泌过多，β受体阻滞剂，有抑制交感神经兴奋和肾素分泌的作用，故适用于此型高血压。;禁忌症 哮喘，慢阻肺，房室传导阻滞，血脂异常，糖尿病（如若必需使用应用高选择性β1受体阻滞剂） 不良反应 轻度头晕、头痛、乏力；治疗早期偶尔有体位性低血压，心动过缓，很少晕厥；有哮喘或呼吸困难倾向的偶尔发病；四肢发冷 ;临床用药—β受体阻滞剂;作用机制 血管紧张素转化酶（ACE）是肾素-血管紧张素-醛固酮（RAS）系统中的一个重要环节，该系统对血压的调节有着极其重要的意义。ACE的主要作用是将血管紧张素Ⅰ转化为具有强烈缩血管作用的血管紧张素Ⅱ；此外ACE还能够催化有促血管舒张作用的缓激肽水解。 而ACEI主要的药理作用是抑制ACE活性，减少血管紧张素Ⅱ的生成，减少缓激肽的水解，导致血管舒张、血容量减少血压下降。此类药的作用与血浆肾素水平有密切关系，对血浆肾素活性高者效果更好。 特点 ACEI对中枢神经和植物神经功能没有影响，亦不影响性功能； 与其它血管扩张剂相比，不产生神经激素的激活作用或反射性心动过速； ACEI对老年性高血压也有效，无体位性低血压； 增加肾、冠脉和脑血流量。;适应症 伴有心力衰竭、心肌梗死、糖耐量减退或糖尿病和肾病的高血压患者。 可用于伴哮喘或慢性阻塞性呼吸道疾病；伴周围血管疾病，包括雷诺现象；伴抑郁。 禁忌症 高血钾证，妊娠妇女，双侧肾动脉狭窄。 不良反应 刺激性干咳，血管性水肿 ;临床用药—ACEI;作用机制 肾脏的球旁细胞产生肾素，能使肝脏产生的血管紧张素原变成血管紧张素I，血管紧张素I在血管紧张素转换酶的作用下生成血管紧张素Ⅱ，血管紧张素Ⅱ有很强的生理活性： 直接收缩血管平滑肌； 刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，醛固酮又使水钠潴留增加； 维护交感神经活性。 ARB类药物阻滞血管紧张素Ⅱ受体而发挥作用的，使血管紧张素Ⅱ的上述作用被抑制而降压。? 特点 不良反应很少，不引起刺激性干咳，持续治疗依从性高 ;适应症 伴有心力衰竭、心肌梗死、糖耐量减退或糖尿病和肾病的高血压患者。 可用于伴哮喘或慢性阻