休克分论课件.pptVIP

休 克 分 论 失血性休克 病因：内脏破裂出血 骨折 开放性颅脑损伤 消化性溃疡 食管胃底静脉破裂出血 表现：与出血的量和速度有关 失血量估计 ①休克指数（脉搏/收缩压）正常值为0.45。 休克指数＜0.5，无休克 休克指数为1，失血约1000ml； 休克指数为2，失血约2000ml 失血量估计 凡有以下1种情况，失血量在1500ml以上： ⅰ 苍白、口渴； ⅱ 颈外静脉塌陷； ⅲ 快速输平衡液1000ml，血压不回升， ⅳ 一侧股骨开放性骨折或骨盆骨折 补液量 补充血容量需考虑3个量： 失血量 扩张血管内容积 丢失的功能性细胞外液 补液的量：常为失血量的3～4倍 必须靠晶体纠正 晶体输入2小时内，80％可漏滤到血管外，达到补充组织间液的作用，从而增加存活率和减少并发症。 补液类别 胶体溶液： 羟乙基淀粉类 明胶类 右旋糖酐类 血液制品： 晶体溶液： 乳酸林格液、生理盐水 羟乙基淀粉40（706代血浆） 羟乙基淀粉200/0.5（贺斯） 羟乙基淀粉130/0.4（万汶） 右旋糖酐70 (中分子6万-8万) 右旋糖酐40 (低分子2万-4万) 右旋糖酐20 (小分子1万-2万) 全血、红细胞、血浆、 冷沉淀、血小板、白蛋白 葡萄糖注射液？ 液体类别 胶体液（除外血制品）： 可使组织间液回收血管内，循环量增加1～2倍。但胶体制剂在血管内只能维持数小时，同时用量过大可使组织液过量丢失，且可发生出血倾向，常因血管通透性增加而引起组织水肿，故胶体输入量一般勿超过1500－2000ml； 明胶类可引起过敏反应； 低分子右旋糖酐更易引起出血倾向，慎用。 晶体与胶体比例为3:1 输液还是输血？ 失血量20%：胶体可用代血浆 失血量20-40% ：全血与代血浆各半 失血量50% 以上：全血占2/3。 当Hct＜0.25或Hb＜60g/L时应补充全血。 一般Hct＝0.3时尚能完成红细胞的携氧功能。 输血量还应根据当时血源的条件，有条件时， 也可用全血而不用或少用胶体制剂。 补液速度 补液速度：原则是先快后慢，头1-2h内输 入平衡液1000-2000ml； 根据情况决定下一步输液、输血情况 感染性休克 各种病原微生物及其代谢产物(内毒素、外毒 素)，导致的机体免疫抑制、失调，微循环障碍及细胞、器官代谢、功能损害的综合征。 外毒素 内毒素 产生菌 多数是G+菌，少数是G-菌 全部是G-菌 存在部位 多数活菌分泌出，少数菌裂解后 细胞壁组分，菌体裂解后产生 化学成分 蛋白质 脂多糖 毒性作用 强，对组织细胞有选择性毒性作用，引起特殊的临床表现 弱，各种毒性效应相似，引起发热，白细胞增多，微循环障碍、休克等。 免疫抗原性作用 强，刺激宿主产生抗毒素 较弱，甲醛处理后不形成类毒素。 稳定性 60℃，半小时被破坏 160 ℃，2~4小时被破坏。 处理方式 特定抗生素治疗为主。 消炎药物，抗氧化剂为主。 感染性休克的病因 严重感染，尤其注意急性感染、近期手术、创伤、器械检查以及传染病流行病史。 当有广泛非损伤性组织破坏和体内毒性产物的吸收也易发生感染性休克。 消化系统 呼吸系统 泌尿生殖系统 动、静脉导管、尿管 手术后、外伤、烧伤 感染性休克 感染途径 E A B C D 感染途径 感染性休克 产酶耐药细菌 抗万古霉素肠球菌 耐甲氧西林金黄色葡萄球菌 耐多药肺炎链球菌 感染性休克病理生理 炎性反应 病原微生物毒素所介导的炎性反应 毛细血管渗漏综合征最后导致DIC 形成 细胞代谢异常出现病理性氧供依赖关系 毛细血管 渗漏综合征 细胞代 谢异常 感染性休克 此类休克由于体内酸性物质、组织胺、5-羟色胺、缓激肽、炎性介质等剧增，内皮细胞中微丝（fibroctin）发生收缩，纤维连接蛋白破坏，从而毛细血管内皮细胞间裂缝加大出现渗漏，称“渗漏综合征”加重休克。 暖休克与冷休克的比较 临床表现 暖休克 冷休克 意识 清醒 躁动 淡漠 嗜睡 皮肤 粉红 干燥 苍白 发绀 花斑 湿冷 脉搏 触知 无力 过速 细弱不清 脉压（KPa） ＞4.0 ＜4.0 毛细血管充盈试验 ＜2s 时间延长 尿量（ml/h） ＞30 0~30 病因 多见于G+菌感染 多见于G-菌感染 目前认为暖休克和冷休克是同一疾病不同阶段的临床表现，当合并低血容量和心功能不全时，暖休克可以转变为冷休克 严重脓毒血症患者虽经恰 当的输液复苏治疗低血压 依然存在，同时伴有组织 灌注不足或器官功能障碍