高血压-HCZ13课件.ppt

突触前膜受体相当于一个反馈机制的中间调节器，突触间隙递质多了，作用于突触前膜受体，会使释放量减少；突触间隙递质少了，作用于突触前膜受体，会使释放量增加 在突触前膜的α2兴奋时，抑制递质释放(负反馈)；在突触前膜的β 2兴奋时，促进递质释放(正反馈) 用于吗啡戒断，抑制蓝斑核的阿片R END 最好加入高血压的流行病学资料 1.形成 心输出量（每搏输出量，心率）+外 血管阻力+循环血量 2.调节 压力感受器（颈动脉窦、主动脉弓）; 化学感受器（颈动脉体、主动脉体）;交感神经系统 肾素-血管紧张素-醛固酮系统; 内皮素 Elements Determining Blood Pressure Heart rate Stroke volume Amount of blood that is pumped out of the ventricle with each heartbeat Total peripheral resistance Resistance of the muscular arteries to the blood being pumped through 原发 90%; 继发 10% 肾A狭窄、肾实质病变、 嗜铬细胞瘤、妊娠等 靶器官：心、血管、脑、肾等 抗高血压药的目的：降血压的同时预防或逆转心血管重构，降低并发症的产生，降低死亡率 吲哒帕胺：具有利尿和钙拮抗作用，因利尿作用很弱，不作为利尿药应用，但其降压作用强、持续时间长。 直接舒张小动脉，血管壁张力↓，对升压物质的反应性↓，阻滞钙内流有关，细胞内钙↓，钙拮抗作用。 促进血管内皮产生EDRF，抗心肌肥厚等。 突触前膜受体相当于一个反馈机制的中间调节器，突触间隙递质多了，作用于突触前膜受体，会使释放量减少；突触间隙递质少了，作用于突触前膜受体，会使释放量增加 在突触前膜的α2兴奋时，抑制递质释放(负反馈)；在突触前膜的β 2兴奋时，促进递质释放(正反馈)  Elements Determining Blood Pressure Heart rate Stroke volume Amount of blood that is pumped out of the ventricle with each heartbeat Total peripheral resistance Resistance of the muscular arteries to the blood being pumped through 支气管，B2受体，松弛 AT1受体：血管平滑肌，心肌，脑，肾及分泌醛固酮的肾上腺球状带细胞—对心血管功能的稳定有调节作用； AT2受体：肾上腺髓质，亦可能存在于中枢神经系统功能尚未完全阐明。 降压特点 各型、各期高血压均可使用，尤其是心输出量高以及伴冠心病、心绞痛、高肾素者 降压缓和、持久，不易产生耐受性 不易引起体位性低血压 抑制心脏功能，严重心功能不全，窦性心动过缓，房室传导阻滞病人禁用 诱发或加重支气管哮喘 反跳现象，突然停药，使原有的疾病加重，与?受体上调有关 不良反应 美托洛尔 阿替洛尔 作用优于普萘洛尔 低剂量时主要作用于心脏，对支气管影响较小 选择性β1受体阻断药 血管紧张素转化酶抑制剂 Angiotensin Converting Enzyme Inhibitors ( ACEI ) 卡托普利，依那普利，贝那普利，培哚普利 血管紧张素Ⅱ受体阻断药 Angiotensin Receptor Blockers (ARB) 氯沙坦，缬沙坦，替米沙坦，坎替沙坦 （四）肾素-血管紧张素 系统抑制药 ACEI及ARB的作用环节 血管紧张素原 肾素 血管紧张素Ⅰ 激动 转化酶 血管收缩 外周阻力增加 血压升高 醛固酮 保钠保水排钾 激肽原 缓激肽 血管平滑肌松弛 外周阻力下降 血压下降 降解产物 激肽酶Ⅱ 血管紧张素Ⅱ AT Ⅱ受体 抑制 抑制 ACEI 阻断 ARB 卡托普利 依那普利等 不良反应: 血管神经性水肿 顽固性咳嗽 氯沙坦 缬沙坦 平滑肌细胞增殖肥大 心血管重构 血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI) 1. 抑制血管紧张素Ⅰ转化酶(ACEI):?AngⅡ↓ ? 血管舒张—外周阻力↓—血压↓； 2. 抑制激肽酶? 缓激肽降解↓?血管扩张—血压↓ 3. 醛固酮分泌↓? 排钠留钾 4. 特异性肾血管扩张 作用机制 卡托普利 （开博通）