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第四节、创伤后感染;一、化脓性感染;
(一)病因病理
1.病因:化脓性细菌
金黄色葡萄球菌
链球菌
大肠杆菌
绿脓杆菌
变形杆菌
;2.病理
(1)细菌来源
伤口污染
创伤性肠源性感染
其他
(2)全身因素
人体抵抗力的削弱,如营养不良、贫血、血浆蛋白过低及某些疾病等;正常免疫功能的改变
(3)局部因素
局部处理不当;(二)临床表现; (三)诊断
原发感染灶
全身性感染临床表现
脓液培养+药物敏感试验
血培养+药物敏感试验
其他化验检查;鉴别诊断
毒血症:高热前无寒战,脉搏细速比较明显,早期即出现贫血。血和骨髓细菌培养均为阴性
败血症:起病急,突然剧烈寒战后,出现高热。因致病菌在血液中持续存在和不断繁殖,高热每日波动在0.5~1℃左右,呈稽留热。眼结膜、粘膜和皮肤常出现瘀血点。血液细菌培养常为阳性。一般不出现转移性脓肿
;脓血症:寒战后高热,但因细菌栓子间歇地进入血液循环,寒战和高热的发生呈阵发性,间歇期间的体温可正常,故呈驰张热,病程多数呈亚急性或慢性。自第二周开始,转移性脓肿可不断出现。在寒战高热时采血送细菌培养常为阳性。;(四)治疗;二、气性坏疽;病因病理;(二)临床表现;(三)治疗;(四)预防;三、破伤风;(一)病因病理;(二)临床表现;(三)预防;(四)治疗原则;第五节、脂肪栓塞综合征;一、病因病理;2.化学学说
创伤后,机体应激反应通过神经-体液效应,释放大量儿茶酚胺,使肺及脂肪组织内的脂酶活力增加,在肺脂酶作用下,发生水解,产生甘油及游离脂酸,以致过多的脂酸在肺内积聚,产生毒副作用,造成一系列肺部病理改变,导致呼吸困难综合征、低氧血症。
;3.脂肪栓塞的器官分布因素??? 脂肪栓子进入主动脉后,其在各个器官的分布取决于两个因素:当时心排出血液的分布情况和各器官血流供应的生理特点。由此决定脂肪栓塞累及脏器的程度及发生机率,依次排列为肺、脑、心、肾、肝。肝由于门脉系统供血且血流丰富,故伤害机会大大减少。
;4.脂肪栓塞形成时间及转移途径??? 形成时间一般在创伤后24小时内发生明显的肺脂肪栓塞,1~2天后栓子数量减少,至第5天可以明显从肺内消失。这是由于机体在应激状态中动员体内脂肪,在局部脂酶的作用下,使含有个性脂肪的性子水解产生甘油与游离脂肪酸,使栓子逐渐从肺中消失。
;二、临床表现;3.脑症状 出现用一般脑外伤难以解释的脑症状,如头痛,不安,失眠、兴奋,谵妄,嗜睡,精神错乱,神志可朦胧或昏迷,肢体或躯干肌肉痉挛,或抽搐,尿失禁等。
4.发热 发热和出血点这是诊断脂肪栓塞综合症的两个重要依据。体温常超过一般骨折吸收热水平,多在38°~38.5°C以上。脉率常与发热不完全相称,可达120次/分或更快。
;5.化验检查 痰、尿、血中可出现脂肪滴。血沉加快,血小板减少,血球比积和血色素均下降,脂肪酶增高,血钙下降。
6.血气分析 动脉氧分压(PaO2)最具诊断意义,若PaO2降低至70~80mmHg时即为低氧血症。
7.眼底检查 眼底血管内有脂滴和出血渗出时,具有诊断意义
;三、诊断;四、治疗;4.药物治疗 虽无特效药物,但以下药物有一定治疗作用。
(1)激素 肾上腺皮质激素有减轻血管壁通透性和对抗游离脂肪酸毒性所引起的局部炎症的作用,使低氧血症得到改善,减轻呼吸困难,并减轻脑水肿。地塞米松20~150毫克/日,不宜超过2~3天,以免免疫机制被抑制和上消化道出血危险。
;(2)肝素 可能减轻弥散性血管内凝血,使血小板分开,改善微循环或促进脂肪分解。剂量10~50单位,6~8小时一次,静滴。
(3)低分子右旋醣酐 可增加而容量,降低血稠度,增加微循环冲刷力。用量500ml/每12小时。
(4) 5%碳酸氢钠 可促进脂肪粒乳化作用,中和酸中毒。
;(5)抑肽酶 此为蛋白质分解酶的阻滞剂,抑制激肽系统的活化性,并影响脂肪代谢,降低肺毛细血管通透性,减轻水肿,改善功能。用量4~6万单位静滴,2小时可重复一次。
(6) α-受体阻滞剂 能降低肺动脉及毛细血管压,减轻充血,改善水肿。用量:苯氧苄胺25~50毫克静滴,或苄胺唑啉2~5毫克静滴。
;5.骨折处理 强调有效制动,避免加重损伤。对骨折,尤其多发骨折,应及早固定制动,减少脂肪进入血流的机会。对手术病人,术中操作轻柔,这样可减少脂肪骨髓进入血流机会。术中麻醉时也要严密观察呼吸系统及意识变化。
;第六节、挤压综合征;一、病因病理;随着血浆丢失,筋膜间室内钾离子释出,肌红蛋白同时亦释出,酸性产物及有毒性物质亦大量释放。这此有毒物质通过局部循环的再建和侧枝循环,进入全身循环的血液中,使血液中pH值降低,而尿液亦发生酸性化,使肌红蛋白沉淀 ,肾小管发生阻塞,而造成急性肾功能衰竭
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