-儿科诊法概要-维生素D缺乏性佝偻病课件.ppt

第四节 维生素D缺乏性佝偻病 一、概述 1.概念：维生素D缺乏性佝偻病简称佝偻病，是由于儿童体内维生素D不足，致使钙磷代谢失常的一种慢性营养性疾病，以正在生长的骨骺端软骨板不能正常钙化，造成骨骺病变为其特征。 2.发病特点： （1）季节：冬春两季。 （2）年龄：3岁以内婴幼儿多见，6～12个月。 （3）人群：北方＞南方；工业城市＞农村；人工喂养＞母乳喂养。 （4）预后：多良好，部分影响生长发育，或遗留骨骼畸形。 3.中西医互参：夜惊、汗证、鸡胸 二、※病因病机 1.胎元失养 孕母调养失宜 胎元失养 肾气不足 喂养不当 脾气亏虚 日久累及于肾 日照 久病体弱 脾肾亏虚 气血亏虚 脾肾 不足 2.乳食失调 3.其他因素 伤及脾胃 脾肾亏虚 脾虚 气血生化乏源 卫气不固 心肝失养 肾虚 骨髓不充 骨骼病变 多汗 易感冒 心神不宁 烦躁、夜惊 肺脾气虚 脾虚肝旺 肾精亏虚 病位：脾肾、累及心、肝、肺 病机关键 （一）维生素D的来源及代谢 1.来源 内源性 外源性 皮肤 （7-脱氢胆固醇） 紫外线 胆骨化醇（VD3） 动物 （肝、蛋、乳） 植物 （植物油、蘑菇等） 胆骨化醇（VD3） 紫外线 骨化醇（VD2） 无活性 2.代谢 VD3（VD2） 肝细胞 内质网 线粒体 （25-羟化酶） 25-羟胆骨化醇 （25-（OH）D3） 肾近曲小管上皮 线粒体 （ 1-羟化酶） 1，25-羟胆骨化醇（1，25-（OH）2D3） 高血磷 （－） 低血磷 （＋） 高血钙 降钙素 （－） 低血钙 甲状旁腺素 （＋） 活性 （二）钙磷代谢的调节 1.维生素D的调节 2.甲状旁腺素的调节 1. 维生素D的功能 （1）促进小肠粘膜对钙、磷的吸收。 （2）促进肾脏近曲小管对对钙、磷的重吸收。 （3）促进破骨细胞分化，旧骨吸收，溶解钙磷 促进成骨细胞的增殖，钙盐沉积。 2. ※甲状旁腺的功能 （1）促进小肠钙磷的吸收。 （2）促进肾近曲小管对钙的重吸收，抑制磷的重吸收。 （3）促进破骨细胞形成，使骨质溶解脱钙，抑制成骨细胞作用 血钙↑，促进旧骨破坏，新骨形成。 血钙↑，血磷↓，抑制骨钙化 ※ （三）病因 1.日照不足 2.维生素D摄入不足 3.生长发育速度快 4.疾病影响（肠、肝、肾） 5.药物影响（苯妥英钠、苯巴比妥） （四）发病机理 维生素D缺乏 肠道吸收钙、磷减少 血钙降低 甲状旁腺 甲状旁腺素分泌不足 血钙不能恢复正常 手足搐搦 甲状旁腺素分泌增加 肾小管重吸收磷减少 低血磷 钙、磷乘积降低 骨矿化受阻 佝偻病 破骨细胞作用加强 骨重吸收增加 血钙正常或偏低 （五）病理 1.骨的正常生长 （1）软骨成骨 （2）膜性成骨 2.维生素D缺乏： （1）钙化带模糊、消失； （2）未钙化的骨样组织堆积于骨骺端。 三、临床诊断 （1）有维生素D缺乏史。 （2）多见于婴幼儿，好发于冬春季。 （3）临床表现 （4）理化检查 维生素D缺乏性佝偻病临床分期： 1.初期 2.激期 3.恢复期 4.后遗症期 1.初期： （1）临床表现： 神经兴奋性增高，（烦躁、睡眠不安、易惊、夜啼、多汗等症，并可致枕部脱发而见枕秃。） （2）理化检查： 血生化改变轻微，骨骼X线摄片可无异常 ※2.激期： （1）临床表现： 骨骼——①头部：乒乓球感；方颅、臀形颅；囟门较大且闭合延 迟；乳牙萌出迟。 ②胸部：软骨串珠状；肋软沟；肋下缘外翻；；鸡胸； 漏斗胸。 ③四肢： “手镯”及“脚镯”；开始行走后，（“O”型） 或（“X”型）腿，长骨可发生青枝骨折。 ④脊柱：脊柱后凸或侧弯畸形，骨盆畸形 肌肉改变——坐、立、行等运动功能发育落后，腹部膨隆如蛙腹。 神经系统——发育落后； 枕秃 O 形 腿 鸡胸 漏斗胸 尺桡骨远侧干骺端增宽，边缘不规则模糊，呈杯口状凹陷，骨骺轮廓模糊不清 ??????????????????????????????? 后遗膝内翻，“O”形畸形。 　 ??????????????? 佝偻病。 * *