农药百草枯课件.pptVIP

百草枯中毒 Paraquat Poisoning 背景资料 最早是在1933年由其易于还原的特性，被使用于实验室內，做为氧化还原的指示剂。 二十世纪五十年代末，百草枯的除草作用被发现， 1962年首次在市场上销售。目前，百草枯是世界除草剂市场上第二大灭草剂，已在100多个国家登记注册使用。 百草枯是速效触灭型除草剂，喷洒后能够很快发挥作用， 背景资料 百草枯接触土壤后迅速失活。在土壤中无残留。正常使用情况下对野生动物和环境无危害。 正确的使用对喷洒作业人员的健康无不良影响 在发达国家和发展中国家，百草枯被广泛的在多种作物上使用，促进了农业生产力的提高. 使用这种除草剂可减少耕种作业，有助于防止土壤被侵蚀，保持土壤湿度，有利于促进无需消耗时间和能量的“免耕农业”或“直播农业”开展 1,1’-dimethyl-4,4’-bipyridium，分子式是C12H14N2，抑制光作用，同時也促使自由基的产生，破坏植物細胞致使植物枯死。 背景资料 1966年英国医学家Bullivant首先描述了2例百草枯意外中毒死亡事件，随后，世界各地相继报道百草枯中毒病例。美国、加拿大、欧洲、日本、新加坡、香港等地区相继报道了大量的病例。 国内台湾于1985年首次报道20例，于1991年首次报道广州的2例病例，1992年报道了成都地区的19例病例，........以后大陆有大量的病例报告。 至今全世界有约上万例死亡报道。百草枯中毒总病死率为25-75%，口服20%原液者病死率高达95%。 毒理 当百草枯分子进入細胞后，它隨即進行氧化还原循环（redox cycling），导致NADPH的氧化以及百草枯自由基（paraquat radical）的形成，接著百草枯自由基再氧化氧分子，回复阳离子态，产生了毒性的过氧根离子（superoxide）。這些氧分子的自由基会直接破坏細胞內的膜构造(intracellular membranes)和胞器(organelles)，而最后导致細胞死亡。 毒理 经口摄入后15%吸收， 2小时血中毒物浓度最高峰，大部分经粪便排泄; 小部分经小肠吸收后分布至各器官和组织, 其中以肺部的浓度为最高,肺内浓度是其他组织的10-90倍，所以肺是主要的靶器官。主要以原形经肾脏排泄。 致死量：20%百草枯原液10-20ML 最小致死量：1克或20%原液1ML 口服20%原液30ML以上死亡率：95% 发病机制 百草枯通过一个需能的传递系统，累积于肺泡的I型细胞和Ⅱ型细胞, 高浓度的百草枯蓄积于肺和肾的细胞，影响其氧化还原反应的进程，产生对组织产生有害作用的氧自由基，可破坏细胞的防御机制，导致肺损伤和肾小管坏死。 肺脏是人类以及許多种类动物包括狗、老鼠、猴子，发生百草枯中毒時的首要靶器官(primary target organ) 其主因是百草枯分子会被选择性地被吸收，並累及在第一及第二型的胞泡表皮細胞內，导致細胞死亡，接著引发单核巨噬細胞的活化以及炎症反应，造成結締组织增生(connective tissue proliferation)，最后的結果是肺纤维化(pulmonary fibrosis) 代谢 一旦被吸收，百草枯便很快地分布到身体大部份的器官，尤其是肺、肾脏、肝脏和肌肉组织。肾脏是最早达到最高组织浓度的器官，約在食入後的第三個小時达到頂點，同時它也是最主要的排泄器官。在肺脏，百草枯在此经由多胺系統(polyamine system)，以主動运输的方式累积在肺泡細胞內，因此在第五至七個小時之後，肺的百草枯浓度最高。 排泄 百草枯主要以原型由肾脏排出体外，若是肾脏功能正常，百分之八十至九十的百草枯都会在6小時內从尿液中排出，几乎百分之百会在24小時內由肾脏排出。若是肾功能不正常，則组织中(尤其是肺)的百草枯浓度將增高，且其浓度頂點点將延到15至20小時之後，或更長。 临床表现 轻型：摄入百草枯的量小于20mg/kg，无临床症状或可出现呕吐、腹泻。预计能够完全恢复。 中到重型：摄入百草枯的量达到20~40 mg/kg，部分患者可存活，但多数患者2~3 周内死于肺功能衰竭。 临床表现 服后立即呕吐数小时内出现腹泻、腹痛、口和喉部溃疡 一到四天内出现肾功能衰竭、肝损伤改变、低血压和心动过速 一到两星期内出现咳嗽、咳血、胸腔积液,随着肺功能恶化，肺纤维化出现 临床表现 暴发型：摄入百草枯的量超过40mg/kg。 1~4天内死于多脏器衰竭 服后立即呕吐,数小时到数天内出现腹泻、腹痛、肝肾功能衰竭、口腔喉部溃疡、胰腺炎、中毒性心肌炎、昏迷、抽搐等 皮肤接触特点 局部作用 接触浓缩液（例如对草快100 ）可以引起皮肤的刺激、烧灼，及1~3天后逐渐出现的皮肤烧伤。，短时间接触稀释后的百草枯可以引起红斑