肝功能不全-肝性脑病-参考课件.pptVIP

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  • 2018-10-16 发布于江苏
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肝功能不全;Outline;肝功能不全;二. 肝功能不全 各种因素引起肝细胞(包括肝实质细胞和枯否氏细胞)受损,导致肝脏代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍,机体常出现黄疸、出血、继发性感染、肾功能障碍、脑病等一系列临床综合征。;三. 病因;2. 药物;3. 酒精;肝性脑病;概念、分类及分期 发病机制 常见诱因 防治的病理生理基础;概 念;分期与临床表现;; 患者,男,52岁。3天前进食牛肉0.25Kg,尔后出现恶心、呕吐、神志恍惚、烦躁而急诊入院。 患者患慢性肝炎十余年,4年前症状加重,4个月来,进行性消瘦,无力,憔悴,黄疸,鼻和齿龈易出血。 体检:神志恍惚,步履失衡,烦躁不安,皮肤、巩膜深度黄染,肝肋下恰可触及、质硬、边钝,脾左肋下 3横指,质硬,有腹水征。吞钡X线提示食道下静脉曲张。 实验室检查:胆红素34.2?mol/L(3.4-17.1),SGPT120u(10-40),血氨88 ?mol/L(6-25)。 入院后经静脉输注葡萄糖、谷氨酸钠、酸性溶液灌肠等,病情好转。第5天大便时患者突觉头晕、虚汗、心跳乏力,昏厥于厕所内。脸色苍白、脉细速,四肢冷湿,BP8.0/5.3kPa,第6天再度神志恍惚,烦躁尖叫,扑翼样震颤,解柏油样大便,继而昏迷。经降氨后症状无改善,乃静脉滴注L-多巴1周,神志转清醒,住院47天,症状基本消失出院。;发病机制;氨中毒学说 假性神经递质学说 氨基酸代谢失衡学说 γ-氨基丁酸学说;;;鸟氨酸循环(氨的主要代谢途径);蛋白; (一)血氨增高的原因;;Liver failure 肝衰竭;Liver failure 肝衰竭;Liver failure 肝衰竭;肠道产氨↑: 上消化道出血 肠粘膜淤血水肿→细菌丛生(氨基酸氧化酶和尿素酶↑); 弥散到肠腔的尿素↑(肾功能↓,氮质血症) 肌肉产氨↑:躁动、抽搐等使肌肉活动增加,腺苷酸分解↑ 肾脏产氨↑:肾功能障碍,氮质血症;碱中毒,氨排出↓ ,入血↑;上消化道出血;(二) 氨对脑的毒性作用; 1.干扰脑细胞能量代谢;氨对脑组织的毒性作用 示意图-能量代谢;    ;草酰乙酸;3.对神经细胞膜的抑制作用;二. 假性神经递质学说 (false neurotransmitter hypothesis, FNT);;HO;假性神经递质学说示意图;gut;酪氨酸 酪胺 苯丙氨酸 苯乙胺 ;肝衰竭;FNT的毒性作用;三. 血浆氨基酸失衡学说;1.氨基酸失衡的原因;苯乙胺;肝性脑病脑脊液氨基酸不平衡;FNT↑ NNT↓ 5-HT↑——5-HT既是抑制性介质,又是假性神经介质!;假性神经递质学说 氨基酸失衡学说;GABA是最主要的抑制性神经介质 肝衰时,GABA↑ : 1. 血中和脑组织中 GABA↑ 肠道来源 GABA 在肝内清除? 血脑屏障 对 GABA的通透性↑ 2. 脑突触后膜 GABA 受体↑;;GABA毒性作用与某些药物的关系;常见诱因及其作用;诱因作用的基本机制;五、防治原则; 患者,男,52岁。3天前进食牛肉0.25Kg,尔后出现恶心、呕吐、神志恍惚、烦躁而急诊入院。 患者患慢性肝炎十余年,4年前症状加重,4个月来,进行性消瘦,无力,憔悴,黄疸,鼻和齿龈易出血。 体检:神志恍惚,步履失衡,烦躁不安,皮肤、巩膜深度黄染,肝肋下恰可触及、质硬、边钝,脾左肋下 3横指,质硬,有腹水征。吞钡X线提示食道下静脉曲张。 实验室检查:胆红素34.2?mol/L(3.4-17.1),SGPT120u(10-40),血氨88 ?mol/L(6-25)。 入院后经静脉输注葡萄糖、谷氨酸钠、酸性溶液灌肠等,病情好转。第5天大便时患者突觉头晕、虚汗、心跳乏力,昏厥于厕所内。脸色苍白、脉细速,四肢冷湿,BP8.0/5.3kPa,第6天再度神志恍惚,烦躁尖叫,扑翼样震颤,解柏油样大便,继而昏迷。经降氨后症状无改善,乃静脉滴注L-多巴1周,神志转清醒,住院47天,症状基本消失出院。;Thank you very much!

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