心包炎--幻灯片.pptVIP

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概述 心包炎指心包脏层和壁层的炎性改变,常为全身疾病的一部分,亦可由邻近组织炎症的蔓延,如胸膜、纵隔、淋巴结等处的炎症蔓延引起心包炎症。 是最常见的心包病变,可由多种病因引起,可单独存在,常可累及部分心肌(心外膜下心肌)。根据病程分急性、慢性。前者常伴心包积液。后者常伴心包缩窄。 第一节 急性心包炎 急性心包炎指心包脏层和壁层急性炎症引起的以胸痛、心包摩擦音、心电图改变为特征的综合征。 一、病因 多种原因均可致病,以非特异性(原因不完全清楚,可能与病毒感染或过敏、自身免役反应有关)、结核性、化脓性、风湿性心包炎较常见,但我国结核性最多,非特异性次之。 ??二、 病理 纤维蛋白性(干性)心包炎:正常心包腔内有30—50ml液体,急性炎症时,心包腔内纤维蛋白、白细胞、内皮细胞组成渗出物 → 心包不光滑,但液体无明显增加→纤维蛋白性(不影响心脏收缩、舒张);可发展成渗出性(湿性)心包炎。 渗出性(湿性)心包炎:当渗出物中水分增多→渗出性心包炎。渗液量可达2—3L(影响心脏收缩、舒张),渗液性质不定(漏出、渗出、血性)。心包炎可累及邻近组织(心肌、纵隔、膈肌、胸膜)。 三、病理生理 急性心包炎引起血流动力学改变的主要原因是心包渗液。 心包腔内渗液速度过快,量过大时→心包腔内压力↑ → 心室舒张↓ →心室舒张期充盈↓心排血↓ →血压↓--↘ ↘ 静脉回流受阻→静脉压↑ → 心包填塞 当心包腔内渗液速度慢,量少时不引起血流动力学改变 四、临床表现 1、症状 心前区疼痛 在纤维蛋白渗出阶段。 多见于非特异性和感染性心包炎;结核性、肿瘤性心包炎疼痛不明显。疼痛可剧烈呈刀割样,可向颈部、胸部、肩部放射,类似于心肌缺血的放射痛,亦可呈钝痛。疼痛往往随呼吸、咳嗽或体位改变而加重,而坐位前倾减轻,特别注意应与急性心肌梗死鉴别。(只在第五肋间水平以下的壁层心包对疼痛刺激敏感。) 呼吸困难 心包渗液时最突出的症状。由于支气管、肺受压、肺淤血而致。端坐呼吸,身体前倾。 其他 发热,干咳,声音嘶哑,吞咽困难----压迫 2、体征 心包摩擦音 是急性纤维蛋白性心包炎的典型体征。产生的原因是心包脏层和壁层上的纤维蛋白、血小板及少许内皮细胞的渗出,使脏层和壁层变得粗糙,在心脏收缩期和舒张期均可闻及抓刮样的声音,常在心前区,尤其是位于胸骨左缘下端,在坐位,身体前倾时用听诊器稍加压听得更清楚,一旦渗液量增加,脏壁层心包分开。心包摩擦音消失。约数小时或数日内消失。 心包积液体征 心脏体征 心尖搏动减弱或消失且位于浊音界左缘内侧 心浊音界向两测扩大并随体位而改变 心音低、遥远。心率快 心包叩击音(心室舒张受到突然限制,血流 突然终止,形成涡流,震动心室壁所致) 心脏压塞 静脉压升高 颈静脉怒张,肝大,水肿 血压下降 脉压变小,甚至休克 奇脉(吸停脉)吸气时脉搏减弱或消失,呼气时复原。 左肺受压 心包积液压迫左下肺→肺不张(Ewart氏征)。 五、辅助检查 1、化验检查 白细胞计数中性高血沉快。 2、X线检查 心影普遍扩大,搏动减弱或消失,心影可呈烧瓶样。 心包积液 3、心电图 心包本身无电除极和复极,如心包炎无心肌损害时,心电图常表现为:①窦性心动过速;② QRS低电压。但如果同时伴心肌损害,则可引起心肌除极、复极异常,此时除上述心电图改变外,则还有③ ST段抬高,特点是除avR导联ST段压低以外其他所有导联ST段呈弓背向下的抬高。④ 伴随ST段下降后的T波出现低平或倒置。⑤ 可有病理性Q波出现,提示小灶性心肌坏死,但无Q-T延长。 4.超声心动图检查 超声心动图对心包积液的诊断起决定性的作用,简单易行,诊断迅速而可信。 心包积液 5、 心包穿刺 心包穿刺四大作用:① 进一步证实有无心包积液的存在。② 对心包填塞症状严重者可抽适当液体以减轻患者临床呼吸困难症状。③ 对抽出液送生化和细胞学检查,对病因进行诊断。④ 对部分患者诊断明确可以向心包内注入抗菌素或化疗药物,以提高疗效。 六、 诊断、鉴别诊断 诊断 一旦在心前区听到心包摩擦音心包炎诊断成立; 如无包摩擦音,则根据其他表现结合辅助检查(心超最重要)诊断; 病因诊断,需结合心包穿刺液甚至心包活检诊断。 鉴别诊断 扩张型心肌病 右心功能不全 七、治疗 ?原则 病因治疗 结核性--抗结核治疗 化脓性----抗生素

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