激躁性肠道症候群致病机制的今日观着重于‘内脏高敏感性’与‘益生.PDFVIP

55 學 術 TAIWAN MEDICAL JOURNAL 文、圖∕譚健民 黃增文﹡ 宏恩綜合醫院肝膽胃腸科 神經內科﹡ 壁內，其大部份的神經傳導物質不受中樞神經系統影 響而獨立運作 ，而進一步由此調節腸道肌肉的收縮 ， 激躁性腸道症候群(irritable bowel syndrome, IBS) 並可傳遞腸道訊息至自主及中樞神經系統中，並再進 是臨床上常見的一種胃腸道功能紊亂性疾病 ，主要以 一步接受其所下傳的神經傳遞指令 。雖然 ，目前醫學 腹部不適 、排便習慣改變、糞便型狀異常為主要特 家認為內臟敏感性增高是導致激躁性腸道症候群較具 徵 ，其症狀及表徵則會持續存在或間歇發作 。在臨床 有意義的病理生理機制之一 ，但激躁性腸道症候群本 上 ，激躁性腸道症候群大致上可以分為腹瀉型 、便祕 身的內臟高敏感性確切的神經生物學機制尚不太很清 型 、腹瀉與便祕交替型以及僅是腹痛型 。根據流行病 楚 ，多數的研究亦指出腦- 腸軸上存有多種機制單獨 學的研究顯示 ，全球有10-20% 的成人及青少年有激 或共同作用 ，來導致內臟感覺異常現象 。因此 ，本文 躁性腸道症候群症狀 ，女性稍多於男性(1,2) 。 就近年來有關激躁性腸道症候群病人的腸道局部機械 基本上 ，激躁性腸道症候群是一種以腹部不適及 性受體 、神經末梢超敏感性 、神經通路與腸神經系統 排便習慣改變為特徵的常見功能紊亂性胃腸道疾病 ， 的互相協調以及益生菌促進內臟敏感性增高的相互關 (4,5) 目前其病因及致病機制尚不太完全明確 ；但因其在臨 係做一文獻上的綜述及其探討 。 床上缺乏 「形態學」以及 「生物化學」的客觀性異常 指標的評定 ，再加上其本身致病機制的多樣化及複雜 性 ，因此目前在臨床上尚未能有一個很明確而充分認 在胃腸道運動的調控中，神經系統扮演著極為重 定的結論 。激躁性腸道症候群最常見的致病因素包括 要的角色 ，其主要經由三個層次相互協調 。第一層次 有精神因素 、遺傳因素 、腸道感染後 、腸道菌群生態 是由腸道神經叢內肌源性的自律性活動對其運動及分 失衡(gut microbial dysbiosis) 、腸道黏膜屏障礙 、腸道 泌進行局部調控 ；第二層次是調控位於椎前神經節 ， 荷爾蒙分泌異常的腦- 腸軸(brain-gut axis) 失調與胃腸 其中含有周圍交感神經的節後神經元 ，主要支配整個 動力異常 ，再加上由中樞神經 、周圍神經及腸神經系 胃腸道器官 ，並接受來自腸道神經叢及中樞神經系統 統所導致的內臟超敏反應(visceral hypersensitivity) 現 兩方面的訊息 ；第三層次的調控在中樞神經系統 ，主 象 ，因此激躁性腸道症候群病人比一般人口群有更多 要接收腦部各級中樞及脊髓接受體內外環境變化時傳 常見的消化不良、呼吸急促 、全身酸痛 、焦慮 、憂鬱 入的各種訊息 ；經過整合後 ，經由自主神經系統及神 (3) 以及失眠的多樣化症狀與表徵 。 經內分泌系統 ，將其調控訊息傳送到胃腸道的腸神經 基本上 ，造成激躁性腸道症候群的病因仍然不 叢或直接作用到平滑肌 ，由此進一步調整整個胃腸道 明。有鑑於此 ，激躁性腸道症候群是用一些症狀組 蠕動及分泌功能 。 合來診斷 ，目前常用為羅馬準則(Rome IV Criteria, 由內臟感受器所傳入衝動而產生的感覺稱之為 20 16) ，但是這些症狀的背後可能至少包含了數種致 「內臟感覺」，內臟感受器在感受體內環境變化後 ， 病機轉 ，其中包括有一 、腸道