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模式识别受体与自噬-新乡医学院学报

第33卷 第4期 新乡医学院学报 Vol.33 No.4                             ·249· 2016年4月 JournalofXinxiangMedicalUniversity Apr.2016 欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁氉 欁 氉 欁 本文引用:于莉莉.模式识别受体与自噬[J].新乡医学院学报,2016,33(4):249253.欁 【国家自然科学基金专题述评】 欁 DOI:10.7683/xxyxyxb.2016.04.001. 氉欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁欁氉 模式识别受体与自噬 于莉莉1,2 (1.新乡医学院分子诊断与医学检验技术河南省协同创新中心,河南 新乡 453003;2.新乡医学院基础医学院免疫 学教研室,河南 新乡 453003) 摘要: 模式识别受体识别微生物病原体是天然免疫反应起始的一个重要因素。这些受体可以识别病原微生物 共享的保守的分子结构,并诱导下游的信号通路,调节免疫反应。自噬是一个特殊的生物过程,通过隔离并降解细胞 大分子、细胞器和病原微生物及其产物,维持细胞的稳态,是调节细胞内代谢反应的重要机制,同时也在天然免疫反 应中起到了关键作用。不同的模式识别受体(包括Toll样受体、核酸低聚结构域蛋白样受体、视黄酸诱导基因 样受 Ⅰ 体和DNA感受器)与自噬在天然免疫反应过程中相互调节,模式识别受体参与了自噬的诱导与成熟,自噬也调节了 模式识别受体启动的天然免疫反应。本文就模式识别受体与自噬的相互调节领域的研究内容进行综述。 关键词: 自噬;Toll样受体;视黄酸诱导基因 样受体;核酸低聚结构域蛋白样受体;DNA感受器 Ⅰ 中图分类号:R392.12 文献标志码:A 文章编号:10047239(2016)04024905   自噬最初被认为是清除细胞中衰老的或者损伤 loiddifferentiationprimaryresponsegene88,Myd88) 的细胞器,从而调节细胞代谢与稳态的一个机 或者接头蛋白干扰素诱导的TIR结构域含有蛋白 [1] 制 。近来发现,自噬还能够选择性地降解细胞内 (TIRdomaincontainingadaptorinducinginterferon, [23] 感染的微生物,成为独立的天然防御机制 。最近 TRIF)起始下游信号,最终激活转录因子核因子B κ 的研究揭示,模式识别受体(patternrecognitionre (nuclearfactorB,NFB)、激活蛋白 1(activator κ κ ceptors,PRRs)能够激活自噬而提高免疫反应,从而 protein1,AP1)和干扰素调节因子3(interferonreg 对抗病原微生物,相对的自噬也可以调节 PRRs介 ulatoryfactor3,IRF3)。激活的NFB和AP1导致 κ 导的天然免疫信号通路,在调节免疫反应中行使重 大量的炎性因子产生,而激活的IRF3则导致 型干

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