卫星细胞Sarcopenia和抗阻训练研究述评.docVIP

卫星细胞Sarcopenia和抗阻训练研究述评.doc

此“医疗卫生”领域文档为创作者个人分享资料,不作为权威性指导和指引,仅供参考
  1. 1、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。。
  2. 2、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  3. 3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
  4. 4、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
  5. 5、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们
  6. 6、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
  7. 7、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
查看更多
卫星细胞Sarcopenia和抗阻训练研究述评

卫星细胞Sarcopenia和抗阻训练研究述评   摘要:综述了骨骼肌卫星细胞与骨骼肌减少症(sarcopenia)的关系及抗阻训练对卫星细胞的影响,探讨卫星细胞在抗阻训练逆转老年人骨骼肌质量和力量下降过程中的作用。相关研究表明,骨骼肌减少症的发生伴随着II型肌纤维萎缩及卫星细胞含量减少;抗阻训练能够促进II型肌纤维特异性增生肥大,逆转卫星细胞的减少并激活卫星细胞增殖。这些研究提示,肌卫星细胞在抗阻训练对抗骨骼肌减少症中发挥重要作用。   关键词:运动医学;骨骼肌减少症;卫星细胞;抗阻训练;骨骼肌;综述   中图分类号:G804.7 文献标识码:A 文章编号:1006-7116(2010)09-0117-06      本世纪我国将逐步进入老龄化社会,老龄化引起的人体脏器功能衰退及多种增龄性疾病日益成为社会关注的焦点。骨骼肌减少症正是伴随衰老过程而出现的增龄性疾病,其表现为肌纤维萎缩和肌肉质量的下降,导致老年人骨骼肌力量和活动能力减退。长期以来,抗阻训练被认为是防治骨骼肌减少症的有效策略,然而其潜在的分子机制及骨骼肌细胞水平的适应性变化并不明了。最近的研究显示,骨骼肌减少症的发生伴随着II型肌纤维特异性的卫星细胞含量减少,提示肌卫星细胞涉及到骨骼肌减少症的发生机制。研究亦表明,抗阻训练在促进II型肌纤维特异性肥大的同时,可激活卫星细胞增殖并增大肌卫星细胞池。这些研究提示,肌卫星细胞在抗阻训练对抗骨骼肌减少症中发挥重要作用。本文将通过文献综述深入介绍评述抗阻训练对肌卫星细胞的影响及卫星细胞在抗阻训练中对抗骨骼肌减少症的作用和可能机制的研究进展。      1 骨骼肌减少症概述      Janssen等研究表明,人约在40岁后骨骼肌质量开始逐步下降,每年以0.5%~1%左右的比率递减。除肌肉的减少外,骨骼肌内脂肪组织比例开始逐步增加。进一步的研究显示,衰老过程引发的肌肉质量的减少主要是由于II型肌纤维的萎缩所致。该观点得到了Balagopal等研究的支持,其研究表明骨骼肌肌球蛋白重链II(MHCII)mRNA表达量随衰老而降低,而MHCII无明显改变。故由衰老引起的II型肌纤维选择性萎缩导致了肌纤维构成向I型肌纤维倾斜,进一步导致骨骼肌力量输出能力的下降。这种伴随正常衰老过程而发生的肌肉质量和力量的下降被定义为Sarcopenia,该词源于希腊语,最早出现在Rosenberg的研究报道中。Saropenia可由骨骼肌正常的生理变化转变成影响老年人生活能力的病理现象,它既是一种结果,也是骨骼肌质量和力量变化的过程。至今,国内对Sarcopenia并没有统一的释义,多数文献报道将其称为“骨骼肌减少症”。然而,有学者认为“骨骼肌减少症”并非一种疾病,它是增龄的自然结果,区别于其他的肌萎缩的病症,其特点是肌纤维质量和肌肉体积的下降,特别是伴随着II型肌纤维的萎缩。。目前广泛使用的用于诊断骨骼肌减少症的主要指标为相对骨骼肌质量指数(RSMI),即四肢骨骼肌质量(kg)与身高平方(m2)之比,其值如低于相应族群青年人平均值两个标准差以上,即可认定为骨骼肌减少症。   正如人类衰老的生物学机制那样复杂,骨骼肌减少症的发生机制涉及到多个器官、细胞和分子系统。根据现有报道,有关骨骼肌减少症机制的研究涉及到以下几个方面:蛋白质合成减少而出现蛋白质代谢紊乱;内分泌的改变,如生长激素\胰岛素样生长因子-1、胰岛素和睾酮等水平下降;运动神经元退化;慢性炎症反应,如白介素-15等释放;线粒体功能紊乱等。新近的研究显示,骨骼肌卫星细胞与骨骼肌减少症的发生密切相关,老年人骨骼肌卫星细胞含量的减少和卫星细胞的激活能力的降低可能成为引发骨骼肌减少症的重要因素。      2 卫星细胞与骨骼肌减少症的关系      骨骼肌卫星细胞在成年肌纤维的维持、生长和修复中发挥着重要作用。那么,肌卫星细胞含量的减少和增殖能力降低可能成为导致骨骼肌减少症的机制之一。   通过电镜观察,婴儿出生时肌卫星细胞大约占总肌核(肌细胞核与卫星细胞核之和)的15%,在成年期该比例下降至1%~6%。目前,对于肌卫星细胞含量是否伴随年龄增长而下降的变化规律还未达成一致意见。动物研究报道,大鼠股前肌和小鼠趾长伸卫星细胞含量随衰老而下降。然而,也有研究报道大鼠提肌和小鼠比目鱼肌卫星细胞并未随衰老过程而下降。同样有争议的结果也出现在对人骨骼肌卫星细胞的研究中,有些研究显示,与青年人相比,老年人肌卫星细胞含量下降,但也有研究未发现此现象。这些研究中出现的明显矛盾可能与研究对象的年龄不同有关。通过对已有的研究分析可以发现,骨骼肌卫星细胞池可能保持到70岁左右,然后开始明显减少。   如前所述,骨骼肌减少症往往伴随着II型肌纤维的萎缩,故一些研究探讨了不同类型肌纤维卫星细胞

文档评论(0)

bokegood + 关注
实名认证
文档贡献者

该用户很懒,什么也没介绍

1亿VIP精品文档

相关文档