巴曲酶和依达拉奉联合应用治疗急性脑梗死临床疗效观察.docVIP

巴曲酶和依达拉奉联合应用治疗急性脑梗死临床疗效观察 　　[摘要] 目的：研究巴曲酶与依达拉奉联合应用治疗急性脑梗死的疗效。方法：62例患者随机分为治疗组(32例)和对照组(30例)，观察两组患者治疗后神经功能改善情况。结果：治疗组在治疗14 d时治愈率明显高于对照组（P＜0.05），显效率亦明显高于对照组（P＜0.01），两组总有效率比较无显著性差异（P＞0.05）。结论：巴曲酶与依达拉奉联合应用能显著提高急性脑梗死患者的疗效。 　　[关键词] 巴曲酶；依达拉奉；急性脑梗死；疗效 　　[中图分类号] R743.33 [文献标识码]C [文章编号]1673-7210（2009）05（a）-078－０2 　　 　　近年来，随着人们生活水平的不断提高，以及生活方式的改变，工作压力的增加，脑梗死的发病率越来越高，脑梗死急性期的有效治疗一直被人们所关注。巴曲酶能选择性地抑制纤溶酶原活性，降低纤维蛋白原的含量，降低血液的黏滞性，从而促进血流的再通，能显著改善患者的预后。依达拉奉是一种小分子的羟自由基清除剂及抗氧化剂，它已在临床应用中显示了良好的效果[1-2]。我院2006～2008年应用巴曲酶与依达拉奉联合治疗急性脑梗死32例，临床疗效满意。现报道如下： 　　1 资料与方法 　　1.1 一般资料 　　2007～2008年在我院住院的发病24 h内脑梗死患者均为首次发病，临床诊断符合1995年第四届全国脑血管病学术会议标准，并经CT证实。凡年龄大于75岁，昏迷，有消化道溃疡病史及出血倾向，新近做过手术，有明显肝肾功能不全者，或正在应用抗凝或抗血小板药物，应用前血压超过200/100 mm Hg者不能入选。62例按入院顺序随机分为治疗组32例和对照组30例。治疗组男20例，女12例；年龄52～74岁，平均63岁。对照组男19例，女11例；年龄50～76岁，平均62岁。两组年龄、性别、合并症及发病时间等方面均无显著性差异（P＞0.05）。 　　1.2 治疗方法 　　治疗组给予巴曲酶首次剂量10 BU，加入0.9%氯化钠250 ml中静点，以后隔日滴注5 BU，共3次，总量20 BU；每次应用之前均化验血纤维蛋白原含量，若低于2.0 g/L则停止使用。依达拉奉30 mg加入生理盐水100 ml稀释后静脉滴注，每日1次，共7 d。对照组给予巴曲酶静点(用法同治疗组)。两组均同时给予银杏叶提取物20 ml加入生理盐水250 ml静脉滴注，共14 d。 　　1.3 实验室检查 　　两组均在用药前、用药后14 d查凝血酶原时间，国际标准化比值(INR)，纤维蛋白原，肝肾功能，血糖，血脂及血尿常规检查。 　　1.4 疗效判定 　　应用改良爱丁堡-斯堪地那维亚评分法(0～45分)[3]。基本痊愈：功能缺损评分减少91%～100%；显著进步：功能缺损评分减少46%～90%；进步：功能缺损评分减少19%～45%；无变化：功能缺损评分减少17%左右；恶化：功能缺损评分无减少或增多18%以内。以基本痊愈+显著进步+进步为总有效。 　　1.5 统计学方法 　　对两组的治愈率，显效率及总有效率进行统计学处理，采用χ2检验，P＜0.05表示有显著性差异。 　　2 结果 　　治疗组在治疗14 d时治愈率为25.0%(8/32)，显效率为68.8%(22/32)，总有效率为93.7%(30/32)；对照组治愈率为13.3%(4/30)，显效率为60.0%(18/30)，总有效率为86.7%(26/30)。两组治愈率有显著性差异（P＜0.05），显效率有非常显著性差异(P0.01)，总有效率无显著性差异（P＞0.05）。 　　3 讨论 　　脑梗死是由于脑动脉硬化致管腔狭窄以及内膜损伤，血黏度和血小板聚集率增高等原因造成血流缓慢，易阻滞形成血栓，导致闭塞血管供血范围内脑组织缺血缺氧。同时，由于脑细胞正常代谢障碍，超氧化物歧化酶活性降低产生大量自由基不能被清除，进一步加重脑损伤。故治疗以促进血流再通及避免脑组织的进一步损伤为原则。由于巴曲酶能选择性地抑制纤溶酶原的活性，降低纤维蛋白原的含量，降低血液的黏滞性，从而促进血流的再通[4]，因而能显著地改善患者的预后。在应用巴曲酶后，随着血流的再通，缺血再灌注将产生大量的氧自由基，从而导致脂质、蛋白质和核酸过氧化及细胞膜的损伤，这是造成缺血半暗带区域神经细胞迟发性死亡的重要原因[5]。依达拉奉是一种新型强效小分子羟自由基清除剂及抗氧化剂，其分子量小，血脑屏障的穿透率高(60%)，易于到达梗死部位而发挥作用。它能有效地清除体内的活性氧分子及脑内具有细胞毒性的羟自由基，抑制脂质过氧化，阻止血管内皮细胞的损伤，阻止梗死灶周围缺血半暗带的扩大，抑制迟发性神经细胞的死亡[6]，从而有效地保护中枢神经系统，避