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第八章 理化因素急性损伤病人的护理 学习目标 1.熟悉中毒的发病机制及救治原则。 2.熟悉镇静催眠药中毒，强酸、强碱类中毒的护理。 3.掌握中毒的护理评估和护理措施。 4.掌握有机磷农药中毒及一氧化碳中毒的护理。 第一节 中毒的发病机制 概述 定义：某种物质进入人体后达到一定量，损害某些组织和器官的生理功能，破坏组织结构，从而引起一系列临床症状和体征，称为中毒。 引起中毒的物质，称为毒物。 根据其来源和用途将毒物分为工业性毒物、药物、农药，有毒动、植物。 按时间分类 （一）中毒原因 1．职业性中毒： 在生产过程中，与毒物密切接触可发生中毒。 在运输、保管、使用过程中与毒物密切接触也可发生中毒。 2．生活性中毒 误食、意外接触有毒物质、用药过量、自杀或谋害等。 （二）毒物的吸收、代谢和排出 1．毒物的吸收：主要途径有呼吸道、消化道、皮肤粘膜等。 （1）呼吸道： 工农业生产过程中毒物主要以气体、烟、粉尘、雾、蒸气等由呼吸道吸入。 特别要注意无色、无臭、无味的有毒气体，常不易被察觉，易发生急性中毒如溴甲烷、一氧化碳和磷化氢等。 硫化氢、二氧化硫及氯气在浓度较高时，接触者因反射性呼吸抑制或直接抑制呼吸中枢，引起呼吸中枢麻痹或反射性心跳骤停，或因喉痉挛窒息，导致死亡。 肺部吸收的速度比胃部快20倍左右，仅次于静脉注射的吸收速度。 （2）消化道： 生活性中毒或误服中毒的主要途径，以固态和液态化学物质多见： 水溶性毒物：在酸性胃液中被吸收 脂溶性毒物：在碱性肠液中被吸收。 （3）皮肤粘膜 某些有机磷和氰化物可由口腔黏膜或食管黏膜迅速吸收引起全身中毒。 有些脂溶性毒物如苯胺类、有机磷农药和四乙铅等可通过完整的皮肤、黏膜侵入，脂溶性越大越易穿透皮肤。 2．毒物的代谢 3．毒物的排出 （1）呼吸道： 在体内不分解的气体毒物一部分以原形经呼吸道排出 挥发性高的液体或体内的代谢产物也可部分经肺排出 （2）消化道： 口服化学毒物，未被吸收的可随呕吐物和粪便排出，重金属如铅、锰、汞等可由消化道排出。 （3）肾脏： 多数毒物由肾脏排出，肾脏是排泄毒物及其代谢产物最有效、最重要的途径，主要通过肾小球的滤过和肾小管的分泌完成，同时有些毒物经肾脏排出时可损害肾脏。 （4）其它： 少数毒物可经乳汁、皮肤汗腺及唾液腺排出。 （三）中毒机制 1．局部刺激和腐蚀作用 2．缺氧：阻碍氧的吸收、转运和利用 3．中枢神经抑制作用 4．抑制酶的活力 5．干扰细胞膜和细胞器的生理功能 ：产生自由基，导致线粒体、内质网变性，细胞死亡。 6．受体竞争 第二节 中毒的护理评估 （一）健康史 重点：询问职业史和中毒史。 职业史：工种、工龄、接触毒物的种类、时间、环境条件及防护措施，以及在相同工作条件下其他人员有无类似的症状发生。 ***口服毒物中毒： 意识清楚：注意询问服用毒物的种类、剂量及时间，服毒前后是否吃饭、饮酒等； 意识不清或企图自杀者：询问知情人发现病人的时间、当时的情况、病人身边有无药瓶、药袋或散落的药片，家中有何种药品及有无缺少某种药物。 病人呕吐：询问呕吐物性状、有无特殊气味，同时应要求家属将药瓶、呕吐物带至医院以便确诊。 此外还应了解病人的生活情况、经常使用的药物、精神状态、有无家庭矛盾和社会矛盾发生及情绪和举止异常等。 （二）身体状况 1．皮肤黏膜症状 ①皮肤黏膜烧伤：见于腐蚀性毒物中毒。 ②发绀：凡能引起血红蛋白不足的毒物均可产生发钳，如麻醉药、有机溶剂、刺激性气体等。产生高铁血红蛋白血症的苯胺、硝基苯、亚硝酸盐等中毒也可出现发钳。 ③黄疸：四氯化碳、毒蕈等中毒损害肝脏。 2．瞳孔 ①瞳孔扩大：阿托品、麻黄碱、抗组胺药等 ②瞳孔缩小：有机磷农药、吗啡、巴比妥类。 3．神经系统症状 ①谵妄：见于阿托品、乙醇等中毒； ②精神失常：见于二硫化碳、有机溶剂等中毒； ③肌纤维颤动：见于有机磷农药、氨基甲酸酯杀虫剂等中毒； ④惊厥：见于有机氯杀虫剂、异烟姘、窒息性毒物等中毒； ⑤昏迷：见于多种毒物中毒，如麻醉剂、安眠药、有机溶剂、窒息性毒物中毒。 4．呼吸系统症状 ①呼吸加快：见于引起酸中毒的毒物（如甲醇、水杨酸等）、马钱子、樟脑等 ②呼吸抑制：见于安眠药等 ③呼吸气味：见于有特殊气味的有机溶剂，如乙醇有酒精味；有机磷杀虫药有蒜味；氰化物有苦杏仁味； ④肺水肿：见于刺激性气体、有机磷杀虫药等中毒。 5．循环系统症状 ①心律失常：洋地黄、奎尼丁等可引起心动过缓，阿托品、拟肾上腺素类药等则致心动过速； ②心脏骤停：见于窒息性毒物、河豚、奎尼丁等中毒； ③休克：二氧化二砷等中毒可引起剧烈吐泻使血容量减少而引起休克；强酸、强碱等引起严重烧伤使血浆渗出，血容量减少；巴比妥类药物抑制血管舒缩中枢，引起周围血管扩张，血容量降低；砷、锑等中毒直接损害心肌而引