第二篇 第十四 呼吸衰竭zhang.pptVIP

呼吸衰竭 Respiratory Failure 南京市江宁医院 张秀伟 定义：Introduction 呼吸衰竭（respiratory failure)——简称呼衰。指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引发一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。 临床表现为呼吸困难、发绀等。早期无特征性。 确诊依据：动脉血气分析 海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气的条件下 PaO260mmHg，或伴有PaCO250mmHg 排除心内分流和心排量降低等因素 【病 因】 一、呼吸道阻塞性病变 气管—支气管炎症、痉挛、肿瘤、异物等引起气道阻塞 阻塞性通气功能障碍、V/Q比例失调（气体分布不均） 缺氧、二氧化碳潴留 二、肺组织病变 肺泡、肺间质病变：肺炎、肺结核、COPD、弥漫性肺纤维化、肺水肿、ARDS等 有效弥散面积减少、V/Q失调 缺氧、二氧化碳潴留 【病 因】 三、肺血管病变 肺动脉栓塞，V/Q失调或部分静脉血未经氧合直接流入肺静脉 缺氧 四、胸廓胸膜病变 气胸、大量胸腔积液、畸形、外伤、手术等。 限制性通气功能障碍、气体分布不均 五、神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患 呼吸中枢受抑制（脑血管疾病、脑外伤、脑炎、电击、药物中毒等），呼吸肌无力或疲劳（脊髓灰质炎、多发性肌炎、重症肌无力等），SAS 【分 类】 （一）按动脉血气分析分 1. Ⅰ型 PaO260mmHg，PaCO2降低或正常 2. Ⅱ型 PaO260mmHg，PaCO250mmHg （二）按病程分 1. 急性呼吸衰竭：呼吸功能原来正常，上述病因的突发或迅速发展，短时间内引起呼吸衰竭。如气道异物、胸外伤、ARDS、药物中毒、中风等。 2. 慢性呼吸衰竭：慢性疾病使呼吸功能逐渐发生衰竭。如COPD （三）按病理生理分 泵衰竭：神经肌肉病变 肺衰竭：气道、肺实质和间质、胸膜病变 第一节 慢性呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭 【病 因】 支气管—肺疾病：最常见者为COPD，其它：肺结核、弥漫性肺间质疾病、尘肺等。 胸廓和神经肌肉病变：广泛胸膜增厚、胸廓畸形、胸部手术、脊髓侧索硬化症等。 SAS Percent Change in Age-Adjusted Death Rates, U.S., 1965-1998 慢性呼吸衰竭 【发病机制和病理生理】 一、缺氧和二氧化碳潴留的发生机制 （一）通气不足 慢性呼吸衰竭 【发病机制和病理生理】 （二）通气/血流比例失调 慢性呼吸衰竭 【发病机制和病理生理】 V/Q失调通常仅产生缺氧，而无CO2潴留。因为： 动脉与混合静脉血O2分压差＝59 mmHg, CO2分压差＝5.9 mmHg，两者相差10倍 氧解离曲线呈S形 CO2解离曲线呈直线 但严重的V/Q失调仍可导致CO2潴留。 慢性呼吸衰竭 【发病机制和病理生理】 （三）肺动-静脉样分流 肺动-静脉样分流：肺泡没有通气，使静脉血未经气体交换直接流入肺静脉（动脉血） 存在肺内分流时，提高吸氧浓度不能提高分流静脉血的血氧分压 分流量越大，吸氧效果越差， 分流量30%吸氧不能明显提高PaO2 慢性呼吸衰竭 【发病机制和病理生理】 （四）弥散障碍 影响因素： 弥散面积 肺泡膜的厚度和通透性 气体和血液接触的时间 气体弥散能力 气体分压差 其它：心排量、Hb、V/Q等 气体弥散能力：O2/CO2=1/20，所以弥散障碍时低氧为主 慢性呼吸衰竭 【发病机制和病理生理】 （五）氧耗量增加 慢性呼吸衰竭 【发病机制和病理生理】 二、缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响 （一）对中枢神经的影响 缺氧 脑组织氧耗量占全身氧耗量的1/5～1/4，中枢皮质神经元对缺氧最敏感 急慢性缺氧引起的后果不同 PaO250mmHg烦躁不安、神智恍惚、谵妄；30mmHg神智丧失，昏迷；20mmHg不可逆的脑细胞损伤 CO2潴留 脑脊液H+增加，影响脑代谢 对皮质下层的影响：兴奋（轻度增加） 抑制（明显增加） 缺氧、CO2潴留均扩张脑血管，严重者Cap通透性增加（脑水肿） 慢性呼吸衰竭 【发病机制和病理生理】 （二）对心脏、循环的影响 缺氧 兴奋心脏、血压升高，冠脉血流增加 收缩肺小动脉，致肺动脉高压 急性缺氧致室颤、心脏骤停 长期慢性缺氧致心肌纤维化 CO2潴留 兴奋心脏、血压升高、冠脉和脑血流增加、皮下浅表Cap和静脉扩张 慢性呼吸衰竭 【发病机制和病理生理】 （三）对呼吸的影响 缺