第13章抗帕金森药.docVIP

PAGE PAGE 2 山 东 万 杰 医学院 教 案 （2009—2010 学年第一学期） 所在单位： 药学系 教 研 室： 药 理 课程名称： 药理学 授课班级： 授课教师： 职 称： 教材名称： 20 年 月 日 　　　　　　　　　　　　　 教案首页 第 次课 授课时间： 课程名称 药理学 授课专业班级 临床口腔专科 学时 1 授课题目（章、节） 第13章 抗帕金森药 教学目的及要求： 1．掌握帕金森病药物分类及左旋多巴作用特点、临床应用与主要不良反应。2．熟悉左旋多巴增效药和苯海索的作用特点、临床应用 3．了解帕金森病的发病机制及治疗阿尔茨海默病药物的分类及特点 教学重点及难点： 作用特点、临床应用、不良反应 大体内容与时间安排：复习5分钟，主讲内容90分钟，总结5分钟 教学手段与教学方法：多媒体+讲解 参考资料：《药理学》人民卫生出版社 王开贞 主编 教研室审阅意见： 教研室主任签名： 年 月 日 基本内容 辅助手段和 时间分配 第13章 抗帕金森药 1．帕金森病的发病机制与抗帕金森病药的作用机制。2．左旋多巴的体内过程、药理作用及其特点、临床应用与主要不良反应、药物相互作用。3．卡比多巴、金刚烷胺、溴隐亭作用机制与特点。4．中枢抗胆碱药：苯海索的作用特点与临床应用。 5．治疗阿尔茨海默病药物的分类及特点 45分钟 小 结 主要讲解左旋多巴的作用、作用机制、临床应用、不良反应 复习思考题、作业题 左旋多巴的作用和临床应用。 下次课 预 习 内 容 实 施 情况及 分 析 完成 第13章 抗帕金森病药 帕金森病(Parkinson disease) 是神经系统常见的慢性进行性疾病，典型的症状为运动徐缓、肌强直、震颤和共济失调。现认为帕金森病是因黑质有病变，多巴胺合成减少，使纹状体内多巴胺含量降低，黑质—纹状体通路多巴胺能神经功能（起抑制作用）减弱，而胆碱能神经功能（起兴奋作用）相对占优势，从而产生帕金森病的肌张力增高症状。 第一节 拟多巴胺类药 左旋多巴（levodopa,L-dopa） [体内过程] 口服后，大部分左旋多巴在外周肝、心、肾等处脱羧生成多巴胺，多巴胺不易通过血脑屏障，在外周引起不良反应；实际进入中枢神经系统的左旋多巴仅为用药量的1%左右，在脑内转变为多巴胺发挥治疗作用。 [作用与用途] 1、 起效慢但疗效持久，且随用药时间延长而递增； 2、 轻症、年轻患者疗效好但老年、严重患者效果差； 3、 肌肉强直、运动困难改善好但肌肉震颤效果差； 4、 多种原因引起的帕金森氏综合症有效但抗精神病药（阻断中枢多巴胺受体）引起的无效； 5、 能缓解症状但不能阻止病情发展。 6、 还可以治疗肝昏迷。 [不良反应] 1、 胃肠道反应：初期恶心、呕吐、食欲减退；长期偶见溃疡、出血和穿孔。 2、 心血管反应：体位性低血压、心律失常。 3、 精神障碍：可能与多巴胺作用于大脑边缘叶有关。 4、 运动障碍：不自主的异常运动，可有“开—关现象”。 二、 卡比多巴（carbidopa） 不易通过血脑屏障，抑制外周多巴脱羧酶的活性。是左旋多巴的重要辅助药，合用提高左旋多巴的疗效，减轻其外周的副作用；单用基本无药理作用。 司来吉兰（selegiline） 选择性单胺氧化酶B型抑制剂。可在脑内使多巴胺代谢降低而使纹状体多巴胺增多，可作为帕金森病辅助治疗药。 金刚烷胺（amantadine） [作用] 1、疗效不及左旋多巴，但优于胆碱受体阻断药； 2、见效快，续续短，数天可达最大疗效； 3、与左旋多巴合用有协同作用。 [机制] 促使纹状体内残存的完整多巴胺能神经元释放多巴胺；并能抑制多巴胺的再摄取；且有直接激动多巴胺受体的作用及较弱的抗胆碱作用。 溴隐亭（bromocriptine）及培高利特（pergolide）溴隐亭是多巴胺受体激动剂。口服易吸收，可通过血脑屏障。小剂量主要激动结节漏斗